Глава 7 Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Глава 7

Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Артериальное давление складывается из двух самостоятельных показателей. Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.

Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.

Ученые не заметили, что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.

Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.

Управление артериальным давлением требует участия информационного звена. В этой системе должны существовать такие элементы, которые непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках, чтобы «руководство» на основании полученной информации принимало меры, направленные на изменение АД.

Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Рефлексогенная зона, которая расположена в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».

Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.

… Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив» (А. Д. Ноздрачев)

Мой комментарий. Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи просто «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Процитирую еще раз:

«Афферентные влияния. поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются.»

Напомню: физиологи утверждают, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна. А теперь они полагают, что управлением занимаются парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут к сосудам и сердцу. И не от симпатического кардиомоторного центра, который управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из системы управления. Чудеса, да и только!

Вот такое нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Забегая вперед, заявляю (доказательство будет приведено ниже): третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Те, кто утверждают, что третья главная рефлексогенная зона является регулятором давления, грубо искажают факты.

Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!

Приведу доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией М. Сапина (М., 1987) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же сказано:

«Сосуды (кроме коронарных) парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева:

«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Процитирую «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (Киев, 1987):

«…От блуждающего нерва отходят. волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна».

Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Медицинская энциклопедия» (М., 1961):

«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.

Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий».

Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!