Функциональная недостаточность лимфатических сосудов

Функциональная недостаточность лимфатических сосудов

Каждое увеличение давления в кровеносных капиллярах, каждое уменьшение белковых молекул в плазме крови, каждое увеличение молекул хлористого натрия вызывает, перегрузку лимфатических сосудов, сопровождающуюся прекращением способности абсорбции лимфатическими путями. В этих случаях имеет место механическая недостаточность лимфатических сосудов. Она может быть также спровоцирована сужением лимфатических сосудов и удалением лимфатических стволов и узлов при хирургическом вмешательстве.

В результате недостаточности лимфатической системы, как правило, наблюдается появление кожных отеков, а также скопление и застой воды в полости брюшины, в грудной полости, отек нижних конечностей, отек мозга. Эта недостаточность всегда вторичное явление, так как увеличение фильтрации плазмы крови через капиллярные стенки не компенсируется поглощением воды лимфатическими сосудами.

Лимфатическому оттоку от нижних конечностей способствует ходьба. Увы, увеличение количества автомашин, прогрессивная «моторизация» человечества способствует развитию слоновости, т.е. вызывает расширение вен и лимфатических сосудов и как следствие — лимфостаз. Через 20-30 лет половина цивилизованного человечества будет иметь огромные распухшие ноги.

Восстановление анатомической целостности легочной ткани после болезненных агрессий зависит от функции неповрежденной лимфатической системы. Каждая лимфатическая недостаточность сопровождается загромождением, засорением легочной ткани молекулами альбумина. Последние, поглощая воду (как губки), провоцируют отек легких с последующим новробразованием соединительной ткани, т.е. фиброзом или склерозом легких. Таким образом, стаз в лимфатических сосудах легких играет доминирующую роль при образовании легочного отека.

Жители городов и промышленных центров при каждом вдохе вместе с воздухом вводят в легкие нерастворимые частицы пыли, УГЛЯ, бензина; в равнинах Восточной Европы, на участках азиатских, африканских и ближневосточных пустынь население ежегодно в течение четырех месяцев вдыхает частички песка. Предположим, что в течение дня человек, живущий в этих районах, вдыхает 3-5 г тяжелых нерастворимых частичек, сделайте небольшое умножение: в течение месяца эти 3-5 г превратятся в 100-150 г. В течение года количество вдыхаемых частичек составит 1200-1300 г, за 60 лет это число достигает 72-100 кг.

Жизнь оказалась бы задушенной под тяжестью вредных частиц за какие-нибудь несколько месяцев, если бы механическому, химическому и микробному травматизму организм не противопоставил бы беспрерывный, непрекращающийся фагоцитоз и действие лимфы, которая дренирует, расщепляет, уносит опасные частицы. Уже в 1902 г. Тенделоо (Tendeloo) продемонстрировал присутствие в лимфе частичек пыли. Их находят и внутри фагоцитов.

Антракоз и силикоз поражают и разрушают огромные участки легочной ткани, если сокращается фагоцитарная способность клеток и если дренаж, совершаемый лимфатическим потоком, становится недостаточным.

Проницаемость капиллярной стенки может быть нарушена гипоксемией, избытком микробных токсинов, увеличением нормальных метаболитов (мочевина, мочевая кислота, хлористый натрий и пр.), которые загромождают капилляры и вызывают загустение плазмы крови путем закупорки, обструкции лимфатических узлов, расположенных в верхнем течении лимфы, и замедляют или полностью задерживают ее поток.

Когда проницаемость мембраны кровеносных капилляров чрезвычайно увеличивается, когда появляется гиперпория, превосходящая определенный уровень, увеличивается объем фильтруемой жидкости, которая, не находя себе места в переполненных лимфатических сосудах, заполняет альвеолы и бронхиолы. Развивается отек легкого с разрывом многочисленных кровеносных капилляров, поэтому лимфа может превратиться в геморрагическую.

Вблизи воротной вены, несущей кровь в печень из всех отделов желудочно-кишечного тракта, проходит мощный лимфатический сосуд. Поток лимфы, направляющийся в печень, очень изменчив: сразу после поступления пищи в желудок объем лимфы увеличивается на 80 %. Так называемое серозное воспаление печени может быть спровоцировано закупоркой лимфатического протока. Если кровеносный и лимфатический потоки, а также промежуточные жидкости находятся в состоянии застоя, не исключено развитие цирроза печени.

Давно известны вирусные гепатиты; когда обнаруживается болезненный синдром и одновременно микроб или вирус, последних обычно склонны принимать за причину заболевания. Нельзя ли допустить, что появлению вируса предшествовала массивная деструкция печеночных клеток из-за изменения состава крови, уменьшения притока кислорода? Почему не предположить, что роль вирусов и микробов является, скорее, действием могильщика, а не чрезвычайного агента болезненных изменений.

Микробиологи и клиницисты забывают об одном эпидемиологическом феномене, многократно наблюдавшемся во время каждой эпидемии оспы, холеры, чумы, — болела только одна треть населения, не больше. Не имеем ли мы права предположить, что врожденный иммунитет в два раза более действен, чем самая опасная инфекция.

Анализ происхождения гепатита показывает, что каждая декомпозиция молекул, даже продукты распада белковых молекул, так же токсичны, как токсины самых вредоносных микробов и вирусов.