Хронический коклюш и пневмопатии
Хронический коклюш и пневмопатии
Коклюш — болезнь заразная при контакте, поражающая главным образом детей 3-5 лет. Однократное заболевание дает иммунитет. Коклюш большей частью не опасен, он становится опасным, когда поражает грудных и ослабленных детей, когда он проникает в детские учреждения (ясли, детские сады, больницы). Опасность возникает при интенсивных судорогах, при энцефалитных реакциях.
Коклюш продолжается один месяц и больше. Он иногда осложняется спазмом голосовой щели, который может быть смертельным, энцефалитом с судорогами, параличом.
Классическое лечение. Неодметис (вид сухой вакцины, похожей по действию на омнадин) мало эффективен. Прививки концентрированными вакцинами (20-24 млрд бактерий) дали отличные результаты в США.
Осложнения: бронхопневмония, бронхоэктазия. Диагноз бесспорен. Кроме того, с лечебными целями можно применять свечи из экстракта опия и масла какао, стрептомицин, хлоралфеникол. Полимизий применяют, несмотря на его токсичность, в тех случаях, когда стрептомицин терпит неудачу.
В древней гиппократовой медицине нет никаких упоминаний о коклюше. В 1578 г. Байон (Baillon) описал коклюш как совершенно необыкновенный синдром. В то же время появляется много работ о коклюше. В настоящее время коклюш — это болезнь, свирепствующая на всей нашей планете. Коклюш всегда рассматривался в большинстве случаев как неопасное поражение организма, не оставляющее последствий и чаще всего не дающее осложнений. Но в действительности анатомопатологическая картина не так проста.
Вирус коклюша вызывает массивные изменения, опухание лимфатических узлов, иногда даже непрерывно прогрессирующее. Коклюш является началом устойчивого или развивающегося бронхо-пульмонального аденита, который часто следует рассматривать как туберкулезное заболевание. Хронический коклюш является также причиной разнообразных новообразований волокон соединительной ткани, разрушающей легочные альвеолы и капилляры с последующей бронхоэктазией, ведущей к эмфиземе и бронхостенозу.
Хронический бронхит, перибронхит, эмфизему, бронхоэктазию можно рассматривать как отдаленные результаты старого запущенного коклюша. Можно допустить существование различных комбинаций между хроническим коклюшем и туберкулезом. Если диагноз коклюша несомненен, все же нужно тщательно проверить, не имеет ли место первичный туберкулезный комплекс.
Один из лучших педиатров нашего века, руководивший в течение 24 лет Берлинской педиатрической клиникой, Черни (Czerny) отказался признать специфичность микробной инфекции коклюша. Он высказался за возможность вызвать заболевание коклюшем любыми сапрофитами. Решающую роль он приписывал центральной нервной системе: легковозбудимые, раздражительные, спазмофильные дети реагируют коклюшем на простую инфекцию в глотке. Уравновешенные дети со здоровым мозгом и нормальной психикой реагируют даже на массивное микробное заражение простым фарингитом. Черни, не колеблясь, допускал контакт веселых, уравновешенных детей с детьми, больными коклюшем. Он смог доказать, что жизнерадостность, бьющая через край жизнеспособность защищают от микробных инвазий.
В 1925 г. я получил возможность в течение нескольких месяцев принимать участие в работе Черни. В то время Черни был одним из довольно скромных предшественников школы Сперанского и его немногочисленных эпигонов, открывателей психосоматической медицины.
До открытия бацилл Бордэ-Жангу в 1906 г. в качестве специфических возбудителей коклюша были описаны многие различные микробы — возбудители коклюша, но эти микробы могли существовать только в медицинских книгах, без критики и проверки переносились из одного трактата в другой. Магическая формула «Magister dixit» слишком часто преображает невинных микробов в чрезвычайно свирепых хищников. Но покинем зыбучие пески бактериологии и вернемся в клинику — к истинному, к единственно живому и вечному источнику наших знаний.
Опасность заражения в катаральный период гораздо больше, чем в период конвульсивный. В последнем случае диагноз может поставить каждая мать. В катаральный период даже сам врач может думать о затянувшемся гриппе, о бронхите. Вот почему так важно всех детей с обычным насморком, с кашлем без приступов систематически подвергать тщательной аускультации, только не с помощью фонендоскопа, а простого деревянного стетоскопа, определяющего звучные хрипы и шёпотный голос. При таком выслушивании можно предлагать детям взамен «33» у взрослых произносить шёпотом «кис-кис» (Rauchfuss).
Этим путем можно обнаружить симметричную цепь распухших васкуляризированных лимфатических узлов по обе стороны и вдоль позвоночника между 3-м и 8-м грудными позвонками.
Если изменение шёпотной речи очень заметно, нужно немедленно изолировать больных детей, санировать очаг инфекции и провести следующее лечение: горячие обертывания грудной клетки (без горчицы), гипертермические ванны.
Патологическая анатомия коклюша. Патологической анатомии острого коклюша не существует; кроме грудных, другие дети от него не умирают. Но существует очень богатая патологическая анатомия последствий острого коклюша с бесчисленными вариантами. Попробуем применить метод Гиппократа — извлечь несколько анатомо-патологических заключений из наблюдения, прекрасно известного тем педиатрам, которые сохранили дар хорошо истолковывать клинические явления.
Нередко приходится осматривать ребенка, перенесшего коклюш уже 6 мес или даже целый год назад. Маленький больной начинает снова кашлять при малейшем охлаждении. Попробуйте тихонько пощекотать его зев шпателем или ватой. Ребенок, у которого не было коклюша, реагирует рвотным рефлексом. Ребенок, у которого был и еще не прошел коклюш, ответит другим рефлексом, приступом кашля. Всякое раздражение полости носоглотки, будь то термическое (охлаждение) или механическое (скопление слизи в зеве), вызовет приступ кашля. Педиатрическая литература объясняет это явление следующим образом: во время коклюша образуется новый рефлекс дуги зева, который тормозит и заменяет рефлекс рвоты. Этот новый рефлекс может служить причиной того, что коклюш длится 6-12 мес.
Логичнее и правдоподобнее такое объяснение: в течение острой фазы паравертебральные лимфатические узлы находятся в состоянии активной гиперемии. Васкуляризация кровеносных и лимфатических капилляров очень обильна. Узлы отечны. Давление на бронхи, на трахею, на альвеолы очень велико.
Нервные разветвления при каждом выдохе подвергаются сильнейшему возбуждению. Бесчисленные «реле» нервной сети в цепи паравертебральных лимфоузлов вокруг трахеи, гортани, зева сверхвозбуждены, перенасыщены электричеством (нервный импульс), и каждое механическое раздражение каждой точки в сети, подобно искре в пороховом складе, вызывает электрический разряд — взрыв сильного продолжительного кашля. В хронической фазе коклюша, в начале склерозирующего процесса многочисленные нервные волокна внутри узлов и вокруг них постепенно сжимаются соединительной тканью и становятся нечувствительными, возбуждение не производит эффекта, приступы кашля исчезают. Это явление известно и при ревматических заболеваниях, когда после спада суставного отека наступает аналгезия, усыпляющая и больного, и врача. Но наполовину склерозированные лимфоузлы остаются на месте, неумолимо продолжая свое все усиливающееся роковое воздействие на легочную ткань. Развитие хронического коклюша налицо.
Клиника острой фазы коклюша дает драгоценные указания на патологическое развитие хронической фазы. Во время острой фазы слизистые оболочки рта и зева бывают красными, распухшими, в состоянии активной гиперемии. Появляется пульсирующее расширение капилляров в их артериальных и венозных петлях. Перкуссия и аускультация легю к, проведенные сразу после приступа кашля, обнаруживают немного влажных хрипов при жестком бронхиальном дыхании.
Грудная клетка расширена, диафрагма снизу блокирована, ее движения незначительны. На экране жизни появилось первое изображение малой эмфиземы, которая может начаться в раннем детстве вместе с коклюшем и закончиться в пожилом возрасте как неизлечимая болезнь для застывших медицинских умов, и наоборот, вполне поддающаяся улучшению для врачей, обладающих динамическим умом.
В конце коклюша мокрота становится вязкой, содержит много волоконец слизи, в противоположность другим острым болезням бронхов, при которых мокрота бывает вязкой вначале и становится все более и более жидкой к концу. Консистенция этой мокроты, возрастающее сужение бронхиол, подготавливает почву для будущей астмы или бронхоэктазии.
Осложнения острого коклюша (легочные приливы крови, бронхиолит с цианозом, со сведением отдельных участков грудной клетки, с диспноэ, с тахипноэ) нужно лечить с упорной настойчивостью до полного исчезновения даже самых ничтожных акустических признаков. Рентген почти всегда остается немым в таких случаях.
Если вы хотите избежать постоянных очагов бронхопневмонии, микроскопических бронхоэктазии, которые во втором детстве станут макроскопическими, никогда не прописывайте антибиотиков, сведите к минимуму ваш фармацевтический арсенал. Применяйте 2-3 раза в день горячие грудные обертывания, устраивайте ежедневно, а затем через день гипертермические ванны.
Бронхопневмония довольно часто после исчезновения острой фазы коклюша оставляет островки уплотнения, спленизацию легочной ткани в области ворот легких. Многие случаи так называемого сложного гилусного первичного аффекта являются остатками коклюшной бронхопневмонии.
Никогда не бывает коклюша без сопровождающей бронхопневмонии. Чем же иначе можно было объяснить наличие влажных хрипов, которыми всегда богата конвульсивная фаза? Если допустить, что никогда не бывает коклюша без сопутствующей бронхопневмонии, нужно также допустить, что большая бесспорная бронхопневмония развивается всегда на основе слияния бесчисленных маленьких микроскопических островков бронхопневмонических очагов.
Патофизиологическая гистология прошлого должна всегда присутствовать у изголовья больного как свидетель, как просвещенный судья. Осложнения острого коклюша, если их не распознать своевременно, если их не лечить со скрупулезным вниманием, если не заметить их последствий и пренебречь ими, подготавливают источник многочисленных болезней в дальнейшей жизни ребенка.
Бронхиолит (капиллярный бронхит). При аускультации выслушивается много тонких хрипов, особенно в обоих легочных основаниях, не исчезающих ни после отхаркивания, ни после приступа кашля. Мокрота белая, серая и пенистая. Клиническая картина напоминает отек легких у взрослых. Печень увеличена. Мы имеем перед собой застойную печень.
Прогноз для грудного ребенка плохой, если не применить немедленно гипертермическую ванну и другую процедуру, указанную выше. У ребенка наблюдается цианоз, диспноэ. Грипп или корь, присоединившиеся к коклюшу, усиливают тенденцию к бронхиолиту.
После выздоровления дети годами должны быть под наблюдением, чтобы можно было заметить и предупредить даже ничтожную бронхоэктазию или ателектаз. Таким образом можно избежать хронического бронхита, эмфиземы, астмы, бронхоэктазий у взрослых.
Бронхопневмония. Ранее 6-7-летнего возраста очень редко можно обнаружить классические аускультативные признаки. Нет ни тупости звука, ни бронхиального дыхания. Можно только отметить небольшую разницу в дыхании между правой и левой стороной. Островки жесткого дыхания с той стороны, где дыхание более сильное, как будто совсем близко к уху. Этого достаточно, чтобы определить наличие одного или нескольких очагов бронхопневмонии. Количество вдохов в минуту увеличивается, всегда налицо умеренная лихорадка.
Часто один очаг потухает, другой возникает. Это бронхопневмония. Никогда не употребляйте антибиотиков, если хотите избежать хронической болезни. Уничтожая одну расу бактерий, вы культивируете другие, которые попадут в альвеолы и бронхиолы, уже ослабленные первой микробной атакой.
Спазмофилия. В тяжелых случаях нередко констатируют экламптическое состояние, ларингоспазм даже у взрослых. Принимая во внимание, что среди осложнений коклюша встречается и гнойный, и серозный менингит, его можно было бы рассматривать как местный, не общий менингит в некоторых ограниченных участках мозговых оболочек. Поясничная пункция в случае серозного менингита представляет собой кроме лечебного действия диагностический способ отличить серозный менингит от энцефалита. При энцефалите значение поясничной пункции равняется нулю; никогда не поднимается давление спинномозговой жидкости.
Кровоизлияния. Микроскопические кровоизлияния в коре головного мозга с их последствиями хорошо известны в педиатрической литературе. Это — парезы, спастические параличи (лечение: ванны с возрастающей температурой плюс капилляротерапия скипидарными ваннами).
Пиемия. В некоторых случаях защитные силы бывают настолько исчерпаны, что маленькая царапина, маленький фурункул развиваются в рожу, в общий фурункулез, даже в кожную гангрену. У взрослых, заболевших фурункулезом, ищите признаки хронического коклюша и вы увидите, с какой легкостью можно остановить эту болезнь.
Коклюш и туберкулез. Приступы кашля, повторяющиеся рвоты, угнетающее действие на центральную нервную систему настолько истощают запас сил больного ребенка, что реакция Пирке становится отрицательной, даже если она была положительной до коклюша.
Медицинская литература употребляет термин «аллергия», означающий, что организм лишен веществ, которые могли бы нейтрализовать БК и их токсины. Разве эти вещества могут высвобождать гистиоциты и приводить их в боевую готовность, или это свойство крови, лимфы, промежуточных жидкостей соединительной ткани? Эта важная проблема заслуживает углубленного обсуждения. Во всяком случае необходимо всегда иметь в виду возможность сильного циркуляторного и метаболического расстройства, капиллярного застоя, частичной закупорки, гипоксемии, уменьшения притока других питательных веществ (глюкоза, аминокислоты, минеральные соли, витамины, гормоны) в лимфатические узлы и в бронхи.
Каждая туберкулезная агрессия локализуется прежде всего в бронхиальных железах. В подавляющем большинстве случаев удовлетворительное снабжение кровью и лимфой способно обызвествлять, склерозировать, изолировать и потушить туберкулезные очаги. Во время коклюша с его приступами кашля соединительнотканные оболочки, окружающие пораженные туберкулезом лимфоузлы, могут разорваться от травмирующих толчков. Дремлющие БК могут.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.