Глава 2. Как мозг управляет сном

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Глава 2. Как мозг управляет сном

Бодрствовать и засыпать по плану

Кому не хотелось бы получить средство, позволяющее спать и бодрствовать, когда и сколько нам вздумается? Кто не мечтал о неограниченной работоспособности, позволяющей круглые сутки продуктивно работать или веселиться на празднике ночь напролет, не мучаясь к рассвету от непрерывной зевоты и свинцовой тяжести в ногах? И наоборот: кто не хотел бы в нужный момент в любом месте мгновенно засыпать — чтобы отключиться от мучительных мыслей, или ускользнуть от чудовищной скуки, или просто насладиться без угрызений совести прекрасным, освежающим состоянием сна?

С незапамятных времен человечество мечтает о том, чтобы подчинить себе сон и бодрствование. Эта мечта с глубокой древности вела к экспериментам с самыми разными веществами. В результате мы получили такие ужасные вещи, как кока-кола, придуманная для того, чтобы дольше не спать, или «усыпляющие компакт-диски» со странными еле слышными звуками, якобы убаюкивающими наш мозг до состояния дельта-сна. Изготовители пищевых добавок и фармакологическая индустрия постоянно открывают и разрабатывают все новые и новые, более или менее удачные рецепты для быстрого засыпания или поддержания активности. Во всем мире снотворные и тонизирующие средства — самые популярные медикаменты после болеутоляющих. Ни одно из них не удовлетворяет всем требованиям, и абсолютно у всех имеются побочные действия.

Поиск идеального тонизирующего или совершенного снотворного до сих пор напоминает стрельбу в потемках с весьма скромными результатами. Не приходится удивляться, что желание управлять бодрствованием и засыпанием остается одним из мощных стимулов исследования сна. Во главе угла стоит вопрос о том, как наш мозг вообще управляет сном и бодрствованием. Поэтому ученые давно уже пытаются отыскать в мозге контролирующий и регулирующий центр сна, который наподобие коммутатора собирает поступающие из тела сигналы, чтобы в нужный момент передвинуть рычаг на сон.

Если бы удалось отыскать такой центр, легко было бы выяснить, какие биологические молекулы его возбуждают или блокируют, какие проводящие пути соединяют его с другими мозговыми центрами и какие сигнальные вещества он выделяет, чтобы вызывать в организме сонливость или бодрость. Тогда нетрудно было бы, вероятно, и сознательно влиять на его деятельность. Появилось бы множество мишеней, на языке фармацевтов называемых «таргетами», куда могло бы нацелиться новое поколение более совершенных снотворных и тонизирующих препаратов. Мы перестали бы быть рабами непредсказуемой потребности в сне и могли в любой момент свободно выбирать между двумя состояниями сознания.

Но это в теории. Сегодня, 90 лет спустя после первых попыток отыскать центр сна в мозге, специалисты смотрят на вещи более трезво: «Единого центра сна, который можно было бы просто вырезать из мозга, не существует, — пишет берлинский сомнолог Дитер Кунц. — Все полученные на данный момент результаты указывают на многочисленные ареалы мозга, связанные в единую сеть». Работа ученых, прослеживающих эту сеть участок за участком, — особая глава в истории нейробиологии. Она включает интереснейшие повествования о необычных психических расстройствах и педантичные эксперименты множества исследователей.

В поисках центра сна

В 1990 г. актеры Роберт де Ниро и Робин Уильямс снялись в голливудском фильме «Пробуждение», собравшем миллионную публику. Уильямс сыграл там, под именем доктора Сэйера, известного психиатра Оливера Сакса, который в своей книге «Пробуждения» рассказал историю, легшую в основу фильма и действительно произошедшую в конце 1960-х гг. В нью-йоркской больнице Маунт-Кармел под надзор Сакса попала странная группа из 80 пожилых пациентов, которые вот уже более 40 лет страдают от неизвестной болезни, пребывая в сумеречном состоянии, напоминающем аутизм или болезнь Паркинсона.

Пациенты словно заточены в непокорном им теле под властью злого духа. У них случаются припадки, во время которых они говорят измененными голосами, испытывают странные боли, страдают от тяжелых депрессий или на продолжительное время «замораживаются». Многие следуют навязчивым моделям поведения. Один из этих людей погружается в странный, гениально остроумный и называемый им самим «мыслительным расстройством» нереальный мир. Другой в невероятном темпе и неизменной последовательности непрерывно хватает себя за уши, нос и очки. Женщина считает букву Е на обложках книг и читает целые предложения от конца к началу. Некоторые пациенты утратили речь. Все они испытывают большие трудности в установлении контакта с окружающей средой. Почти у всех заметно повышена потребность в сне. Некоторые просто почти все время спят.

Уильямс, играющий Сакса, возвращает пациентов к реальности с помощью нового разработанного им лекарства Левадопа. Они почти забыли предшествующие десятилетия, зато хорошо помнят время до болезни. Один из пациентов вдруг начинает рисовать автомобили, какими они были 40 лет назад, как будто время для него остановилось в этом периоде. Все переживают великолепный период нормально функционирующего, бодрствующего сознания. «Я не могу без сильнейшего волнения вспоминать это время — оно было важнейшим, самым захватывающим как в моей жизни, так и в жизни пациентов. Все мы в больнице Маунт-Кармел были переполнены эмоциями, возбуждением, восторгом, почти благоговением», — пишет Сакс.

К сожалению, новое лекарство, предшественник нейромедиатора дофамина, используемого обычно для лечения болезни Паркинсона, действует лишь недолгое время, а его побочные действия становятся все более непредсказуемыми. В конце концов психиатр вынужден отменить препарат. «Пробуждение» несчастной кучки больных оказывается слишком кратким.

Пациенты Сакса были последними остававшимися в живых жертвами загадочной эпидемии, внезапно начавшейся в Европе зимой 1916—17 года, перекинувшейся затем на весь мир и унесшей в период после Первой мировой войны жизни 5 млн человек. В 1927 г. эпидемия внезапно прекратилась. Заболевшие погружались во внезапную апатию и страдали от высокой температуры, нарушений зрения и галлюцинаций. Затем болезнь переходила в хроническую форму, симптомы которой были настолько разнообразны, что врачи затруднялись поставить диагноз и предполагали горячку, полиомиелит, шизофрению, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, атипичное бешенство — все эти болезни будто бы вдруг появились в новом, заразном варианте.

Венский невролог барон Константин фон Экономо не желал верить в одновременное появление такого количества новых возбудителей. Он первым составил обобщающее описание болезни и обнаружил при этом важнейший общий для всех инфицированных признак: все они страдали серьезным расстройством сна. Больные спали слишком много. Примерно треть пациентов неделями, месяцами, а то и годами просыпалась лишь ненадолго для приема пищи и питья. Многие умирали, так и не проснувшись. Зато небольшая часть заболевших почти не могла спать. Такие люди чувствовали крайнюю усталость, однако засыпали лишь ненадолго, быстро просыпались и остаток дня уже не могли заснуть вновь.

Фон Экономо назвал эту болезнь летаргическим энцефалитом, что означает в переводе «воспаление мозга, погружающее в сон». Ее называют также «болезнь Экономо» или «европейская сонная болезнь». Возбудитель болезни, по всей вероятности вирус, так и не был обнаружен. Зато Экономо обнаружил нечто, до сих пор занимающее умы сомнологов. Он обследовал мозг скончавшихся от болезни пациентов и обнаружил общую для всех анатомическую особенность: на определенном участке промежуточного мозга у них наблюдалась массовое отмирание нервных клеток.

Этот участок мозга называется гипоталамусом, поскольку расположен под таламусом, зрительным бугром. Мы уперлись бы в него, если бы могли прямо вставить указательный палец в голову на уровне переносицы. Это один из важнейших мозговых центров, управляющих бессознательной вегетативной нервной системой; он регулирует, в частности, температуру тела, кровяное давление, аппетит, сексуальную потребность и жажду. Всего этого Экономо, разумеется, не знал. Однако он заподозрил, что здесь должен находиться центр, управляющий сном. Сегодня это кажется очевидным, учитывая другие функции этой области мозга.

Экономо пошел еще дальше. Он обнаружил, что у всех больных, имевших проблемы с засыпанием и продолжительным сном, были задеты лишь клетки переднего гипоталамуса. «Видимо, — заключил он, — эти клетки делают что-то, благодаря чему мы засыпаем». Тем самым Экономо стал одним из первых исследователей, понимавших сон как активный, управляемый мозгом процесс. Большая часть пациентов, которая спала слишком много, напротив, имела повреждения в заднем гипоталамусе, на границе между промежуточным и средним мозгом. «Вероятно, — писал Экономо, — именно здесь возникают или передаются возбуждающие сигналы, рождающие состояние бодрствования».

Насколько он был прав, специалисты убедились лишь в 1996 г., после публикации работы коллектива исследователей под руководством Клиффорда Сейпера из Гарвардского университета в Бостоне. Нейробиологи с помощью современных высокоспецифичных антител искали в мозге крыс особый белок, который содержат в большом количестве лишь клетки в состоянии повышенной активности. Всякий раз, как грызуны засыпали, этот FOS-протеин появлялся в основном в группе нервных клеток по имени ВЛПО (вентролатеральная преоптическая область) — именно там, где Экономо в свое время заподозрил центр сна. Напротив, когда крысы бодрствовали, эти клетки отдыхали. Очевидно, что какая-то связь между ВППГ и управлением сном действительно существует.

Далее Сейпер и его коллеги проследили, в какие части мозга ведут аксоны — отростки этих активных во сне клеток. Ученые хотели выяснить, какие области мозга находятся под непосредственным влиянием предполагаемого центра сна. Обнаружилось, что аксоны ведут вниз в средний мозг и далее к мосту мозга, как раз туда, где ряд ученых в прошлые годы обнаружил несколько областей, порождающих возбуждение и поддерживающих нас в состоянии бодрствования. Для того чтобы эти области могли удержать нас от засыпания, им, в свою очередь, необходимо иметь отростки, ведущие в задний гипоталамус, который, согласно исследованиям Экономо, был разрушен у большинства людей, страдавших сонной болезнью.

Сейпер и его коллеги сделали следующий вывод: клетки в передней части гипоталамуса представляют собой центр засыпания, который с помощью своих аксонов подавляет центры бодрствования в стволе мозга, включающем средний мозг и мост. Этот процесс в конечном счете приводит к засыпанию. «Возможно, это и есть ключ ко всему механизму, который через гипоталамус управляет состоянием сна и бодрствования».

Переключатель засыпания

Клиффорд Сейпер и многие другие нейробиологи продолжали исследования еще несколько лет, пока не удалось наконец создать обобщающую модель управления сном, которую Сейпер в 2005 г. опубликовал в научном журнале «Nature». Она представляет собой сеть из нескольких связанных между собой нервных узлов, взаимодействие которых определяет, спим мы или бодрствуем.

Единственное ответвление этой сети, ведущее в эволюционно более древние части мозга, — это центр сна ВЛПО с его длинными аксонами, обнаруженный Сейпером в 1996 г. в мозге крыс. Когда его клетки возбуждены, то есть когда мы спим, он блокирует активность двух параллельных ответвлений, поднимающихся от моста мозга через средний и промежуточный мозг к коре больших полушарий и поставляющих туда возбуждающие сигналы. Эта «система возбуждения» особенно активна, когда мы бодрствуем.

Сеть сон-бодрствование: сеть из нескольких нервных центров проводит две волны возбуждения от моста мозга через средний и промежуточный мозг (гипоталамус и таламус) в большой мозг. Первая (обозначенная белым цветом) возникает в области, называемой «formatio reticularis» (FR). Вторая (обозначенная черным) начинается в Locus coeruleus (LC). Это система возбуждения (Arousal-System), благодаря которой мы бодрствуем.

В сетевой модели отразились, разумеется, не только результаты Сей- пера и Экономо. Многие крупные исследователи мозга добавили важные элементы в разгадку головоломки. К примеру, бельгийский нейрофизиолог Фредерик Бремер еще до Второй мировой войны отделял у подопытных животных ствол мозга от больших полушарий, в результате чего они немедленно погружались в сон. Как у людей с европейской сонной болезнью, у этих животных отсутствовали возбуждающие сигналы из среднего мозга и моста. Бремер сделал из этого неверное заключение, что сон наступает лишь от того, что мозг в ситуации спокойствия и защищенности от внешнего мира получает от тела недостаточно сигналов для обработки.

От центра засыпания в переднем гипоталамусе (ВЛПО) к центрам возбуждения направляется волна торможения. Она блокирует их деятельность, и мы получаем возможность уснуть.

Лишь швейцарский нейрофизиолог Вальтер Рудольф Гесс сумел окончательно доказать, что орган мышления активно погружает нас в сон. Он целенаправленно стимулировал мозг подопытных животных тонкими электродами и открыл таким образом, кроме многих других важных мозговых центров, вызывающий сон нервный узел в передней части гипоталамуса. При раздражении этого ареала животные немедленно погружались в сон. Гесс получил за свои основополагающие работы о функциональной организации промежуточного мозга и координации деятельности внутренних органов Нобелевскую премию по медицине 1949 г.

Вторую часть системы сон-бодрствование, возбуждающие центры в стволе мозга, открыли итальянский нейробиолог Джузеппе Моруцци и американец Хорас Мэгун. Они раздражали ствол мозга у спящих животных и обнаружили несколько скоплений нервных клеток, имевших общую особенность: при их стимуляции животные немедленно просыпались. Моруцци и Мэгун назвали эту область «ретикулярной формацией», то есть сетевым образованием.

В следующие годы совместными усилиями многих ученых был открыт еще ряд стимулирующих мозговых центров, способных поддерживать нас в состоянии бодрствования. Сейчас известно, что «система возбуждения» в сейперовской сети сон-бодрствование базируется на восьми нервных узлах, образующих две параллельных ветви, по которым волны возбуждения передаются в кору больших полушарий. Одна ветвь начинается в ретикулярной формации, другая — в так называемом синем (или голубоватом) пятне (Locus coeruleus). Находящиеся здесь клетки вырабатывают большую часть всего имеющегося в мозгу возбуждающего нейромедиатора норадреналина. Здесь возникают такие эмоции, как страх и паника, а также, видимо, значительная часть возбуждения, ответственного за наше бодрствование.

Третий ареал играет особую роль у людей, страдающих внезапными приступами сна — нарколепсией. Здесь, в боковом гипоталамусе, собрано несколько десятков тысяч нервных клеток, вырабатывающих нейромедиатор орексин, или гипокретин. Это вещество ученые выделили лишь в 1998 г. у страдающих нарколепсией собак[1]. Если орексина слишком мало или если не хватает соответствующих ему молекул-рецепторов, возникает редкостная болезнь, когда человек днем ни с того ни с его внезапно глубоко засыпает и так же быстро вновь пробуждается.

Эти симптомы лишний раз доказывают, как уязвима для помех наша сеть сон-бодрствование, стоит лишь немного вывести ее из равновесия. А главное — они наглядно демонстрируют, что произойдет, если переход от бодрствования ко сну осуществится внезапно, помимо непрерывного процесса постепенного утомления и нарастания глубины сна.

Дело в том, что сеть регуляции сна функционирует как клавишный переключатель, способный только включать или выключать — без всяких промежуточных возможностей. Это система, не знающая переходных фаз, устойчивая лишь в одном из двух крайних состояний. Самое важное здесь то, что центры засыпания и возбуждения взаимно блокируют друг друга. Как только одна из сторон получает преимущество, вся система моментально переходит в противоположное состояние. В том, чтобы она не переключалась поминутно туда-обратно, особую роль играет, судя по всему, нервный узел, производящий орексин. Он возбуждает все центры бодрствования, не подавляя при этом центр сна. Этот небольшой дисбаланс осложняет коммутатору переключение как раз настолько, чтобы мы относительно редко переходили от сна к бодрствованию и наоборот.

Для того чтобы нам удалось заснуть, система возбуждения (arousal-system) должна ослабнуть, а активность центра сна в то же время — усилиться. Этот процесс, протекающий обычно очень медленно, знаком нам как постепенно нарастающее утомление. В первой стадии сна переключатель на несколько мгновений зависает на переходе и несколько раз колеблется взад-вперед.

Переключатель сна: Слева: когда мы бодрствуем, центры активности блокируют центр засыпания (ВЛПО). Орексиновая система (ORX) стабилизирует состояние. Справа: когда мы спим, центр засыпания блокирует центры активности и орексиновую систему.

Иногда сон все-таки нападает на нас неожиданно, например когда вечером после утомительного дня мы садимся перед телевизором. В этом виновата главным образом система возбуждения. Она дает нам возможность до позднего вечера сосредоточено работать, несмотря на уже весьма сильную в это время активность центра сна. Пока мы заняты решением важных интеллектуальных или физических задач, возбуждающие нервы в стволе мозга работают на полную мощность, и переключатель, словно приклеенный, стоит в положении бодрствования.

Но как только возбуждение спадает, например потому, что работа сделана и мы удобно расположились в кресле перед телевизором, усталость охватывает нас намного быстрее и внезапнее, чем обычно. Центр засыпания, давно уже подспудно работавший с большим напряжением, наконец берет свое.

Этот процесс может таить в себе опасность для жизни в том случае, если человек после утомительного рабочего дня должен в одиночестве добираться домой на машине, покрывая большое расстояние. Ведь управление автомобилем на шоссе — очень монотонное занятие, не предполагающее ни всплесков напряжения, ни развлечения. Возбуждение в нашем мозге неизбежно угасает с такой же скоростью, как перед телевизором. Вот только засыпание на автостраде при скорости 150 км/ч может закончиться несравненно хуже, чем в кресле перед экраном.

Засов для сознания

Фатальная семейная инсомния — крайне редкое врожденное нарушение, в силу которого отмирают определенные нервные клетки в промежуточном мозге. Как и болезнь Крейцфельда-Якоба, или «коровье бешенство» (BSE, bovine spongiform encephalopathy), она вызывается так называемыми прионами. Во всем мире насчитывается лишь несколько десятков семей, где передается по наследству ответственный за это нарушение ген. Человек, у которого один из родителей болен, с 50 %-й вероятностью заболеет тоже, как правило, по достижении среднего возраста.

Заболевание начинается с устойчивого подъема температуры тела и артериального давления. Человеку все труднее даются расслабление и отдых. Спустя некоторое время больной уже почти не может заснуть. Затем сон полностью прекращается, человек на глазах слабеет и теряет контроль над собственным телом, а иногда и над психикой. Примерно через 15 месяцев после начала болезни пациенты впадают в апатию, затем в кому и умирают.

Итальянский сомнолог Элио Лугарези из Болонского университета в конце 1980-х гг. обследовал семью, где это нарушение встречалось достаточно часто. Он выяснил, что фатальная инсомния практически не затрагивает гипоталамус, а разрушает преимущественно клетки таламуса. Эта часть мозга расположена непосредственно над центром, управляющим сном и бодрствованием, и многие из путей, проводящих возбуждение, пролегают через нее. Одна из важнейших задач таламуса в состоянии бодрствования — упорядочивать бесконечное количество информации, поступающее от органов чувств, и лишь самые важные данные направлять к коре больших полушарий, где происходят осознанные процессы ассоциирования.

Но какое отношение имеет эта задача к засыпанию? Самое прямое, как выяснилось со временем. Судьба пациентов Лугарези ясно показывала, что таламус также играет важнейшую роль в нашем путешествии в мир ночи. Многое указывает на то, что переключатель системы засыпания в состоянии сна посылает в таламус сигналы о необходимости запереться от бодрствующего сознания. Когда засов задвинут, промежуточный мозг больше не пропускает сигналов от чувственного восприятия, и мы можем спокойно спать. У людей со смертельной врожденной бессонницей этот пограничный пост разрушен. С какого-то момента их сознание уже не может выключиться. Они теряют способность заснуть.

Строго говоря, отключение сознания — это тоже постепенный процесс. В фазе легкого сна таламус пропускает еще довольно много чувственных впечатлений. Мы просыпаемся от легчайшего шороха или других незначительных помех. Чем глубже мы спим, тем меньше впечатлений достигает нашего сознания и тем труднее нас разбудить. Таламус становится во сне центром экстренного пробуждения. Он решает, какие сигналы достаточно важны, чтобы нас разбудить.

Самое удивительное, что порой он пропускает совсем слабые раздражения, если мы по какой-то причине особенно чувствительно на них реагируем. Например, таламус молодых матерей всегда пропускает движения или звуки, исходящие от младенца. Их восприятие во сне бессознательно с полной отдачей сосредоточено на детской кроватке. И только если оттуда не раздается никаких необычных звуков, ни плача, ни тихого всхлипа или причмокивания, мать спит спокойно. Но стоит ребенку заплакать, например, от боли в животе или от голода, она мгновенно просыпается даже из глубокого сна. Этот феномен, прозванный «сном кормящей матери», когда связь с младенцем не прерывается всю ночь, обеспечивает ребенку своевременное кормление и заботу в случае какого-то неудобства или недомогания.

Люди, которые постоянно ссорятся с соседом из-за того, что он днем поднимает слишком большой шум, ночью по той же самой причине слышат сквозь стену даже тихую музыку и мгновенно приходят в ярость. В таких случаях имеет смысл изменить внутреннее отношение к помехе, по возможности примириться с соседом и признать, что музыка на самом деле не такая уж громкая и по-настоящему не мешает. Тогда вас не разбудят даже звуки в десять раз большей мощности.

Однако различение предположительно более важной и менее важной информации — не единственная задача верхней части промежуточного мозга во время сна: судя по всему, таламус контролирует также и глубину сна. Вначале он задвигает засов перед сознанием и обеспечивает таким образом засыпание, а затем участвует в решении вопроса, на какую глубину сна из четырех возможных мы погрузимся. Ученые обнаружили, что таламус порождает или, по крайней мере, значительно поддерживает мозговые волны второй-четвертой стадий.

Несомненно, что сонные веретена зарождаются как краткий всплеск энергии именно в этом ареале мозга, а потом распространяются по всей его поверхности. Похоже также, что верхняя часть промежуточного мозга собственной колебательной активностью участвует и в замедленном ритме мозговых волн. Сомнолог Александр Борбели объясняет это так: «При переходе из состояния бодрствования в глубокий МС изменяется электрическая активность воздействующих на кору больших полушарий нервных клеток таламуса. Регулярное чередование разрядов переходит в рисунок, при котором за периодами бездействия следуют всплески сильной активности. Этот рисунок разрядов — клеточная аналогия медленных волн на ЭЭГ».

Такая модель наводит на мысль, что клетки таламуса работают как генератор ритма, поскольку их электрический заряд регулярно то повышается, то ослабевает. С одной стороны, это обеспечивает порядок в огромной нейронной сети. С другой стороны, согласно новейшим данным, полушария большого мозга не нуждаются непременно в таком генераторе. Во всяком случае, изолированные препараты клеток большого мозга способны собственными силами порождать длинные волны глубокого сна.

«Кора больших полушарий, обработавшая за долгий день множество впечатлений, в какой-то момент испытывает насыщение, — предполагает нейробиолог из Любека Ян Борн. — В этом случае клетки большого мозга склонны самостоятельно синхронизировать свою активность, и это может стать для остального мозга сигналом, что пора погружаться в сон». Мы, стало быть, ощущаем усталость не в последнюю очередь потому, что все большее число клеток большого мозга сплачивается и начинает собственными силами порождать медленные электрические колебания. По мере их нарастающей синхронизации сознание отключается, и в конце концов мы засыпаем.

«Этот процесс можно запустить искусственно, — говорит Борн. — Если с помощью прикрепленных к коже головы электродов стимулировать с частотой дельта-волн кору больших полушарий на значительном участке, у многих подопытных наблюдается постепенное утомление и порой засыпание».

Однако действительно ли, как утверждает Борн, сон спускается «сверху вниз», то есть решающий импульс засыпания исходит от высших обрабатывающих информацию центров в коре больших полушарий — этот вопрос на настоящий момент остается полностью открытым. Несомненно лишь, что синхронизация клеток коры головного мозга — еще одна компонента сети засыпания, дополняющая сигналы промежуточного мозга и мозгового ствола. Соответственно, процесс засыпания и глубина сна — результат работы всей центральной нервной системы, а не какого-то одного ее ареала. Следовательно, единого центра сна в принципе быть не может.

Источник сновидений

А что происходит, когда наш мозг переключается на третье состояние? Где и как принимается решение о переходе из глубокого сна в БС? Исследовательская группа Клиффорда Сейпера и тут взялась за поиск причин и нашла соответствующий переключатель. Здесь также задействованы различные нервные узлы, с некоторыми из которых мы уже встречались ввиду их важной роли при переключении с бодрствования на сон.

На все эти узлы оказывают влияние две небольшие области в мосту мозга, имеющие противоположные задачи: одна включает БС, другая его выключает. И поскольку клетки этих двух областей блокируют деятельность друг друга, то, как и в ситуации сон-бодрствование, событиями в каждый момент времени управляет лишь какая-то одна из них. Положение переключателя зависит от того, какие из управляющих им нервных узлов в данный момент доминируют. Одни из этих узлов способствуют БС, другие препятствуют ему.

Например, во время бодрствования переключатель БС всегда стоит на позиции «выключено». Лишь у страдающих нарколепсией это не так. Поэтому они средь бела дня испытывают приступы, при которых мускулатура полностью расслабляется, и возникают галлюцинации наяву. Раньше врачи считали нарколепсию одной из форм эпилепсии. Сегодня совершенно ясно, что больные посреди периода бодрствования переживают краткие фазы БС.

Когда мы спим, переключение коммутатора определяется различными дополнительными факторами. Особенно важны здесь внутренние часы. «Если человек ложится в непривычное время, БС тем не менее приходит в то же время, что обычно», — говорит берлинский психиатр Дитер Кунц. «Правда, в начале сна мы, судя по всему, не так легко впадаем в БС, поскольку потребность в глубоком сне в это время особенно велика», — поясняет цюрихский исследователь Александр Борбели. — Продолжительность БС в течение ночи увеличивается еще и потому, что уменьшается потребность в МБС». И лишь когда перевешивают те сигналы, которые способствуют БС, переключатель резко переходит в другое положение. Электрическая активность мозга оживляется, мы начинаем вращать глазами, видим яркие сны и в то же время полностью парализованы.

Если модель БС-переключателя относительно нова, то с центром БС в мосту мозга ученые знакомы уже давно. Он расположен в непосредственном соседстве с недавно открытым переключателем и то запускается им, то выключается. В активном состоянии он обеспечивает типичные особенности БС: во-первых, блокирует все проводящие пути, ведущие вниз к костному мозгу, и тем самым обеспечивает полное расслабление мышц во время БС. В то же время посредством возбуждающих отростков, идущих до самого переднего мозга, он порождает необычную, загадочную активность мозга во время ярких сновидений, почти неотличимую от ЭЭГ в состоянии бодрствования.

Как обнаружил еще в 1970-е гг. американский исследователь Аллен Хобсон из Гарвардского университета в Бостоне, центр БС выполняет свою работу посредством нервных клеток, вырабатывающих распространенный нейромедиатор ацетилхолин. Когда ученые вспрыскивали аналогичное вещество подопытным животным в мост мозга, те тут же оказывались в состоянии БС. И наоборот, животные, чей БС-центр медикаментозно блокировался, уже не могли впадать в БС.

Почему лекарства от аллергии вызывают сонливость

Итак, относительно того, как мозг управляет сном, нейробиологи достигли некоторой ясности: очевидно, за выбор состояния сна или бодрствования отвечает сеть возбуждающих и блокирующих возбуждение центров в промежуточном мозге и стволе мозга, иногда при поддержке коры больших полушарий. Таламус следит за тем, какие раздражения проникают в сознание, и регулирует глубину сна при поддержке нейронов большого мозга, синхронизирующих свою активность по нарастающей. Глубокий сон с регулярными промежутками прерывается фазами БС, организуемого небольшим участком в мосту мозга, который также включается и выключается сетью из нескольких нервных узлов. Судя по всему, эти БДГ-фазы имеют совершенно другую функцию, чем остальной сон.

Сейчас известны даже сигнальные вещества (нейромедиаторы), посредством которых блокируются или возбуждаются те или иные нервные узлы, что объясняет, между прочим, действие некоторых лекарств. К примеру, наиболее распространенные сейчас снотворные средства — бензодиазепины и аналогичные вещества — имитируют или усиливают действие медиатора, с помощью которого центр сна в переднем гипоталамусе передает блокирующие сигналы. Вещество называется гамма-аминомасляная кислота, сокращенно ГАМК. Одна из множества проблем использования этих медикаментов в том, что они подавляют и центр БС. Поэтому искусственно вызываемый сон приносит организму меньше бодрости, чем нормальный. Человек, принимающий снотворные, быстрее устает, поскольку его мозг стремится добрать также и дефицит БС.

Сеть управления сном виновата и в неприятном побочном действии многих медикаментов против аллергии — сонливости. Так называемые антигистаминные препараты блокируют вызывающий аллергические проявления нейромедиатор гистамин. Но, к сожалению, в этом веществе нуждается и часть возбуждающих центров в стволе мозга. Поэтому многие антигистаминные средства сдвигают переключатель в положение сна. Именно поэтому они стали популярны как альтернативные, продаваемые без рецепта снотворные. Однако и тут нужно настоятельно предостеречь от неграмотного самолечения: антигистаминные препараты вызывают привыкание намного быстрее, чем обычные снотворные, а при регулярном приеме имеют еще множество дополнительных побочных эффектов.

Многие тонизирующие средства, напротив, прямо или косвенно поддерживают систему возбуждения: употребление кофе — наверное, самый популярный способ взбодриться. Этот напиток содержит кофеин — вещество, блокирующее рецепторы аденозина. «Аденозин — нейромодулятор. Он уменьшает активность других нейронов», — поясняет Петер Аккерман, сомнолог из Цюрихского университета. Поэтому он блокирует также и деятельность системы возбуждения, а его подавление делает нас бодрее. Другая группа тонизирующих — амфетамины, к которым относится и наркотик экстази, действует более непосредственно, усиливая действие важнейших возбуждающих нейромедиаторов дофамина, норадреналина и адреналина. Близко родственен им также препарат метилфенидат, популярное сейчас средство при СДВГ — синдроме дефицита внимания и гиперактивности. От этой болезни страдают прежде всего дети. Одной из многих ее возможных причин называют нарушения в мозговой системе возбуждения.

Сейчас фармакологи пытаются создать снотворные и тонизирующие средства, которые с высокой точностью воздействовали бы на нейромедиаторы в сети регулирования сна и их рецепторы. В частности, опробуются вещества, блокирующие рецепторы вырабатываемого организмом тонизатора орексина. В опытах на животных эти лекарства показали себя хорошо, вызывая быстрое засыпание без заметных побочных эффектов и даже с достаточным количеством БС-эпизодов. Однако лишь испытания на людях, пока не доведенные до конца, покажут, не вызывают ли новые препараты, например, тяжелых приступов нарколепсии. Это весьма вероятно, поскольку нарушения орексиновой системы нередко бывают причиной этого заболевания.

Главная проблема для фармакологов в том, что большинство нейромедиаторов сети засыпания выполняет в организме множество других функций, а это резко повышает риск нежелательных побочных эффектов. Среди всех разрешенных на сегодняшний день снотворных и тонизирующих препаратов только модафинил, тонизатор, применяемый для лечения нарколепсии и уже получивший нехорошую известность как допинг, судя по всему, действительно действует целенаправленно на систему регуляции сна. Любопытно, что механизм действия модафинила сомнологам до сих пор неизвестен.

Группа исследователей под руководством Тьерри Галлопена из Лионского университета сумела в 2004 г. выяснить, что это загадочное вещество уменьшает действенность нейромедиатора, который возбуждает так называемая ВЛПО-область в переднем гипоталамусе, отвечающий за сон. Тем самым он, возможно, не дает нервным центрам погрузить нас в состояние сонливости. Кроме того, есть указания на то, что модафинил поддерживает нейромедиаторы, переводящие переключатель сна в положение бодрствования, такие как орексин и дофамин.

Так что пока мечта о безграничном господстве над сном и бодрствованием недостижима, несмотря на успехи поисков локализации центров сна, начавшиеся 90 лет назад с объяснением загадочной болезни Экономо.

Однако разветвленная система управления вызывает и совсем другого рода вопросы. Каков смысл всей этой сложнейшей физиологической деятельности в мозге? Почему нам нужен коммутатор, отключающий сознание? Почему таламус порождает сигналы, распространяющиеся по спящему мозгу в виде волн возбуждения? Почему клетки больших полушарий после большой затраты сил синхронизируют свою деятельность и понижают возбудимость? Зачем нам центр БС в мосту мозга?

Поэтому, хотя мы теперь многое знаем о том, как возникает и протекает сон, загадка сна все еще не решена.

Подобие сна

«Джентльмены, это не фокус!» — воскликнул 16 октября 1846 г. хирург Джон Коллинс Уоррен перед большим собранием онемевших от изумления коллег, которые, впрочем, и сами поняли, что тут все без обмана. Эта фраза стала одной из самых знаменитых в истории медицины. Ведь Уоррен только что удалил пациенту доброкачественную опухоль, причем операционный зал Бостонского университета не оглашался обычными в таких случаях криками боли. Пациент все время операции лежал неподвижно, с закрытыми глазами, в спокойной позе. Зубной врач Уильям Томас Грин Мортон предварительно усыпил его эфиром. Это была первая в мире операция под общим наркозом. Пары эфира отключили сознание пациента и погрузили его в подобное сну состояние.

Сегодня общий наркоз — рутинная медицинская процедура, для которой существует большой выбор препаратов. Некоторые вводятся внутривенно, другие вдыхаются пациентом с помощью маски. Степень риска при этой процедуре в настоящее время невелика, а польза от нее — бесконечна. Многие операции, необходимые для сохранения жизни, например удаление гнойного аппендицита, стали возможны лишь благодаря изобретению Мортона.

Кажется, что люди под наркозом спят. На самом деле во время искусственной анестезии тело и мозг не выполняют ни одной из тех задач, которыми занимаются во сне. Они находятся в некоем временном подобии сна, в которое погрузил их врач с помощью фармакологически активного вещества. При многих операциях анестезиологи еще усиливают с помощью дополнительного средства естественное расслабление мускулатуры. Нередко пациентам делается также дополнительный укол сильного болеутоляющего. Все это — меры предосторожности на случай, если наркоз окажется слишком легким.

Как и при настоящем сне, бодрствующее сознание при наркозе отключено. Информация, поступающая от органов чувств, не проводится дальше в мозг. Рисунок электрической активности мозга и в самом деле очень напоминает ЭЭГ спящего. Причем анестезиологи при тяжелых операциях, как правило, параллельно снимают энцефалограмму пациента, чтобы точно знать глубину наркоза. Специальные компьютеры помогают врачу в этой оценке. Здесь также действует правило: чем длиннее волны ЭЭГ, тем глубже подобие сна.

Однако, в отличие от настоящего сна, одурманенный наркозом мозг не может с помощью центра тревожного оповещения собственными силами включить сознание, то есть проснуться. Внешние раздражения просто не проникают на нужную глубину. Этим воспользовался нейробиолог Эрнст Пёппель из Мюнхенского университета. Руководимая им группа разработала прибор, который заглядывает в мозг глубже и дает информации больше, чем ЭЭГ. Это устройство посылает в уши пациенту щелкающие звуки, а затем регистрирует, отзывается ли на них мозг волной возбуждения. Наркоз можно считать достаточно глубоким лишь в том случае, если мозг не реагирует. «Видимо, состоянию наркоза соответствует подавление обработки информации», — поясняет Пёппель.

Долгое время было не ясно, каков механизм действия большинства анестезирующих веществ. Одно из самых распространенных предположений гласило, что они связываются с рецепторами дальних отделов мозга, понижающими активность нервных клеток. Это подавляет возбудимость клеток и ведет к отключению сознания. Нервные клетки в эволюционно древнейших отделах, например в стволе мозга, разумеется, не должны подвергаться такого рода воздействию, поскольку выполняют жизненно необходимые функции, в частности управление дыханием. Некоторые виды наркоза действительно действуют по описанному принципу. Это также объясняет, почему наркоз родственен скорее не ночному сну, а обмороку или коме. В этих крайних случаях потери сознания высшие части центральной нервной системы также в основном отключены и не могут снова включиться собственными силами.

С тех пор как ученые выяснили механизм регуляции сна, они обнаружили, что по крайней мере некоторая часть препаратов для наркоза воздействует целенаправленно на переключатель сон/бодрствование. В 2002 г. лондонские анестезиологи проводили опыты с веществами мусцимол и пропофол, связывающимися с теми же рецепторами, что и снотворные группы бензодиазепинов. Похоже, они в конечном счете действуют так же, как эти снотворные, но передвигают выключатель сна в самое крайнее положение. В результате возникает состояние «суперсна», необратимого на то время, пока длится фармакологическое воздействие.

Сейчас исследователи согласны с тем, что наше сознание создается на множестве уровней и, следовательно, может быть более или менее явно отключено в разных местах. Различные снотворные, анестезирующие и наркотизирующие средства воздействуют на различные участки этого сложного устройства, и в большинстве случаев результат выглядит схожим лишь извне. Есть целый ряд естественных состояний расслабления и потери сознания, которые плавно перетекают друг в друга и могут быть классифицированы по прогрессирующей утрате способности восприятия примерно так: медитация, гипноз, обморок и кома.

Сон в этот ряд не вписывается. Он представляет собой качественно иной процесс, активно управляемый мозгом. Такое различие очень многое говорит о структуре нейронной обработки информации в мозге. Мы можем отключать ее последовательно на многих уровнях, но при этом никогда не достигнем состояния сна. Дело в том, что сон — это второе, совершенно особое состояние, которое не определяется просто более или менее выраженным отсутствием бодрствующего сознания, а имеет собственные существенные признаки.

Поэтому хромает и излюбленное с древнейших времен сравнение сна со смертью, которая в конечном счете представляет собой не что иное, как крайнюю степень отсутствия сознания. Еще в греческих мифах Гипнос и Танатос, Сон и Смерть, были братьями, сыновьями богини ночи. Такое сравнение неверно, поскольку в сне не меньше витальности, чем в бодрствовании. Это две стороны одной медали, называемой жизнь, и у обеих общая противоположность — смерть.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.