4. Хроническая химическая травма (ХХТ)

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

4. Хроническая химическая травма (ХХТ)

Причиной ХХТ чаще бывают профессиональные повреждения. Подвержены повреждениям лаборанты химической промышленности, работники фармации, курильщики и т. д.

Хронические химические травмы слизистой оболочки имеют особый характер проявления. В одних случаях они могут быть в виде аллергической реакции замедленного типа, в других – в виде интоксикации организма.

На промышленных предприятиях, где ведется работа по устранению вредных факторов, профессиональная патология встречается очень редко. Ртутные, свинцовые стоматиты в тяжелых формах отсутствуют.

Однако в химической промышленности (при производстве радиоактивных веществ, полимеров и др.), где применяются сильнодействующие вещества, у рабочих, пренебрегающих техникой безопасности, встречаются поражения слизистой.

Для постановки диагноза используют следующие данные.

1. Анамнестические данные.

2. Объективные данные:

1) общие проявления (соответствуют специфическим симптомам интоксикации);

2) местные проявления (неспецифические – катаральные явления, специфические проявления характерны для каждого агента свои).

Так, профессиональная лейкоплакия наблюдается у рабочих, соприкасающихся с бензолами. Такие же явления обнаружены у шоферов, рабочих коксохимических заводов, цехов, где производится фенопласт.

Длительный контакт с ядохимикатами вызывает хроническое воспаление слизистой полости рта, эксфолиативный хейлит, лейкоплакию неба, гиперкератоз.

Изменения слизистой в виде гиперкератозов вызывает действие фенола, ртути, антрацита, жидких смол, мышьяка и др. Дифференциальная диагностика химических поражений представлена в таблице № 3.

Ионизирующее излучение

26 апреля 1986 г. произошла Чернобыльская трагедия, последствия которой будут непредсказуемы долгое время. Чернобыльская АЭС работала на цезии, период полураспада которого 33 года. Этим объясняется эта страшная трагедия.

Единицы излучения

Рентген – внесистемная единица экспозиционной дозы гамма-излучения, которое определяется по ионизирующему действию его на воздуха.

Кюри – внесистемная единица активности радиоактивного изотопа.

Рад – единица поглощения дозы ионизирующего излучения.

1 рад = 0,01 Дж/кг. 100 эрг поглощается массой в 1 кг.

Доза поглощения (система СИ) – 100 рад – 1 Гр – 1 Дж/кг.

Лучевая болезнь. Проявление в полости рта

Различают острую и хроническую форму лучевой болезни (ОЛБ). Острая развивается после однократного облучения дозами в 100-1000 рад. Проявляется в четырех периодах.

Дозой однократного облучения называется облучение суммарное за 4 суток. Лейкоцит живет 4 суток, нагружается за это время и погибает. Доза однократного облучения не должна быть свыше 100 рад.

ОЛБ возникает при тотальном рентген-облучении, гамма-облучении, облучении с лечебной целью.

Самой опасной бомбой является бомба протонная, так как вызывает хромосомную абберацию (мутацию). Наиболее чувствительные ткани к действию излучения – ткани, где клетки имеют высокую метотическую активность, высокое метотическое число. К таким тканям относятся:

1) лимфоидная ткань (где идет обучение лимфоцитов – «университет» или «школа» для лимфоцитов. Ткань погибает, клетки не успевают обучиться, защита резко снижается;

2) костная ткань – созревание клеток кроветворной системы;

3) эпителий кишечника (поражения ЖКТ);

4) эпителий яичек у мальчиков и яичников у девочек (бесплодие и нарушение наследственности).

Степень тяжести ОЛБ зависит от дозы облучения.

*см. Таблица № 4.

Клинические формы ОЛБ:

1) типичная;

2) кишечная;

3) токсическая;

4) нервная.

Диагноз ставится на основании совокупности следующих данных:

1) анамнестических данных;

2) клинических проявлений, таких как:

а) симптомы первичной общей реакции (тошнота, рвота, слабость);

б) изменение крови (нейтрофильный лейкоцитоз, относительная (абсолютная) лейкопения, поражение клеток молодых генераций (гемоцитобластов, эритробластов, миелобластов, зрелых базофильных нормобластов, промиелоцитов);

в) изменение в латентный период (лейкопения, тромбоцитопения).

Прогноз зависит от дозы облучения, клинических проявлений, данных анализа крови:

1) нарушения нервной системы – чем раньше проявляются, тем хуже прогноз;

2) проявления диспепсических синдромов через 1–2 ч после облучения – прогноз неблагоприятный;

3) изменения крови в первые сутки – плохой прогноз;

4) ранние эритемы, эпиляция – плохой прогноз.

Период первичной реакции развивается через 1–2 ч после облучения и продолжается до 2 суток.

Появляется тошнота, рвота, диспепсия, нарушается слюноотделение, выражены неврологические симптомы, в периферической крови снижаются лейкоциты.

Клиника: в полости рта сухость или гиперсаливация, снижение вкуса и чувствительности слизистой оболочки, появляется отек губ и слизистой других отделов, гиперемия, возможны точечные кровоизлияния.

Рекомендовано уменьшить поступление в организм радиоизотопов:

1) принять душ;

2) промыть содовым раствором слизистые оболочки;

3) промыть желудок, кишечник;

4) назначают радиопротекторы – вещества, которые снижают поступление в организм изотопов (купринил, селен, перацил, настойка йода).

При гипотонии рекомендуются:

1) кофеин;

2) адреналин;

3) стрихнин;

4) глюкоза;

5) полиглюкин;

6) 0,004 г этаперазина.

Период латентный – мнимого благополучия (от нескольких часов до 2–5 недель). В этот период не выражены клинические симптомы: может быть эпиляция, нарушение саливации, возможны герпетические поражения СОПР, причем на неороговевающих участках могут быть кандидоз, спирохитоз, в крови отмечается снижение гемоглобина. Агранулоцитоз – основное проявление, которое ведет к нарушению защиты организма.

В связи с этим прием антисептиков, антибиотиков не желателен, так как усиливает агранулоцитоз.

На СОПР – ксеростомия, которая может сниматься пилокарпином. Возможен прием горечей, которые обладают слюногенными свойствами (мать-и-мачехи, тысячелистника). Это период активной санации полости рта, приема препаратов, восстанавливающих или защищающих деятельность кроветворных органов (кровезаменителей – лейкоцитарной и тромбоцитарной массы). М-холиноблокаторы (атропин, метацин).

Третий период (разгар заболевания). На фоне резкого ухудшения общего состояния в полости рта возникает клиническая картина тяжелой формы язвенно-некротического гингивостоматита. Слизистая отекает, десневые сосочки разрыхляются, некротизируются, костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, некротизируется (лучевой некроз), секвестируется, возможны переломы челюстей. Слизистая других отделов полости рта подвергнута язвенно-некротическому процессу с выраженной кровоточивостью тканей. Присоединение вторичной инфекции осложняет клиническую картину язвенно-некротического процесса. Для него характерна обширность распространения, отсутствие резких границ и воспалительной реакции окружающих тканей. Язвы покрыты грязно-серым некротическим налетом, издающим гнилостный запах. На слизистой языка могут быть трещины, потеря вкуса.

Кожа становится мраморной за счет кровоизлияний. Септическое состояние организма сопровождается клиническими явлениями инфицирования.

Назначают для борьбы с септическими состояниями:

1) антибиотики (бисептол);

2) средства, изменяющие кроветворение;

3) средства, нормализующие лейкопоз (фоливая кислота);

4) зимозан (в/м (суспензия) по 0,002 г 1 раз в день);

5) радиопротекторы (цитостатики); Неспецифическая стимуляция кроветворения:

1) метилурацил (таблетированный, в свечах). Улучшает клеточное размножение, стимулирует лейкопоз;

2) миксатин 0,05. Радиозащитный эффект, седативное, снотворное действие, сосудосуживающий эффект, так как действует на гладкую мускулатуру;

3) антигеморрагические средства (викасол, аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, стероидный гормон (10–15 мг в сутки)).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.