Инфекционные (неревматические) миокардиты

Инфекционные (неревматические) миокардиты

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Причиной развития неревматических миокардитов могут быть различные инфекции.

Ведущее место принадлежит вирусным инфекциям – кардиотропным энтеровирусам – вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, герпеса, кори, полиомиелита и др. Вирусы могут вызвать развитие миокардита у ребенка любого возраста. А при заражении женщины во время беременности вирусом Коксаки миокардит может развиться уже во внутриутробном периоде.

Бактериальные миокардиты возникают при дифтерии, скарлатине, пневмонии, остеомиелите, сепсисе.

Возможно также возникновение аллергических миокардитов у детей-аллергиков, склонных к развитию реакций на применение ряда лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.), на введение вакцин и сывороток, на укусы насекомых.

По времени возникновения различают миокардиты врожденные (возникшие при внутриутробном заражении плода) и приобретенные.

Течение миокардитов может быть острым – до трех месяцев, подострым – до 18 месяцев и хроническим – более 18 месяцев. При этом воспалительный процесс в миокарде может быть очаговым и диффузным (более общим).

Врожденные кардиты делятся на ранние и поздние.

При ранних кардитах заражение плода происходит на 4-6-м месяце беременности. При них внутриутробно в миокарде плода происходит развитие эластической и фиброзной ткани без воспаления. В настоящее время считают, что ранний врожденный кардит и фиброэластоз эндокарда являются одним и тем же заболеванием.

Если заражение плода происходит на 32-34-й неделе беременности, то у плода развивается воспаление миокарда – миокардит без развития фиброэластоза – поздний врожденный кардит.

Внешние проявления как ранних, так и поздних кардитов в основном одинаковы и определяются развитием недостаточности кровообращения.

Признаки заболевания проявляются или сразу после рождения ребенка, или в первые месяцы жизни. Родители могут обратить внимание на нарушение сосания груди – ребенок плохо берет грудь, беспокоится у груди, вяло сосет, может вообще отказаться брать грудь. Малыш вяло реагирует на окружающее, кожа у него бледная, при беспокойстве появляется цианоз носогубного треугольника, есть тахикардия и одышка. Возможно появление отеков в области стоп и отечности (пастозности) лица.

Врач при обследовании обнаруживает увеличение границ сердца, значительное приглушение сердечных тонов, появление систолического шума, увеличение печени. На протяжении первого года жизни такие дети плохо растут, мало прибавляют в весе, остаются вялыми, имеют плохой аппетит. У многих из них развиваются тяжелые аритмии – мерцательная аритмия, полная АВ-блокада и другие нарушения ритма. Для уточнения диагноза производят УЗИ сердца.

К сожалению, прогноз при фиброэластозе эндокарда и позднем врожденном кардите неблагоприятный. При подозрении на врожденный кардит необходима срочная консультация врача-кардиолога. Рано начатое лечение дает надежду на улучшение состояния ребенка. Родителям стоит запастись терпением и иметь в виду, что такие больные требуют постоянного комплексного лечения, антиаритмической терапии и лечения недостаточности кровообращения. Если терапия оказывается эффективной, то это улучшает прогноз. Пациенты с врожденными кардитами должны находиться под постоянным наблюдением врача-кардиолога.

Приобретенные миокардиты могут развиваться или на фоне инфекционного заболевания, или вскоре после него (через 5–8 дней). Кроме инфекции, развитию болезни способствует нарушение иммунной системы организма и аллергия.

Как это происходит?

Инфекционные возбудители миокардита (в 90 % случаев это вирусы) из места внедрения сначала попадают в кровяное русло, а затем в сердечную мышцу. Проникая внутрь клеток, вирус повреждает миокардиальные клетки, сосуды и соединительную ткань. При поражении сосудов нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит нарушение микроциркуляции, развивается гипоксия и ишемия сердечной мышцы. В ответ на проникновение возбудителя активируются защитные силы организма, увеличивается выработка интерферона (интерферон – эндогенное вещество, которое активирует продукцию противовирусного белка, повышающего сопротивляемость организма по отношению к вирусной инфекции), вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела. При благоприятном течении заболевания через 10–14 дней миокард освобождается от инфекции, и явления воспаления постепенно проходят. При длительном присутствии вируса в миокарде происходит переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание. Это заболевание сопровождается увеличением выработки антител, усилением клеточной иммунной реакции, активацией медиаторов воспаления, поддерживающих воспалительный процесс в миокарде. Все это усугубляет дистрофию миокарда и нарушает его сократительную функцию. При развитии аутоиммунного процесса начальный инфекционный возбудитель уже не имеет решающего значения.

Проявления болезни зависят от степени поражения миокарда и распространенности воспалительного процесса. Начало миокардита может быть постепенным – общее состояние ребенка ухудшается, появляется повышенная утомляемость, вялость, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, перебои в сердце. Кожа бледная, температура тела нормальная или немного повышена. При тяжелом течении болезни появляются одышка, потливость, кашель, тошнота, рвота, отечность ног.

Врач при осмотре обнаруживает небольшое расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, учащение пульса, снижение максимального артериального давления. Нередко у больного ребенка возникают нарушения сердечного ритма – экстрасистолии, различные блокады сердца.

Нетяжелые миокардиты обычно заканчиваются выздоровлением, но могут возникнуть и стойкие нарушения сердечного ритма. Средняя продолжительность заболевания острым миокардитом от трех до 6–8 недель.

Для уточнения диагноза заболевания используют ЭКГ и УЗИ сердца. В анализах крови обычно ускорено СОЭ до 15–20 мм/ч. Пробы на активность ревматического процесса (антистрептолизин-О, мукопротеины) в пределах нормы. Для выявления происхождения инфекционных миокардитов целесообразно определить титры антивирусных антител.

При подозрении у ребенка заболевания миокардитом родителям необходимо уложить его в постель и немедленно вызвать врача. Больной острым миокардитом должен лечиться в стационаре. Но при легком течении заболевания и отказе родителей от госпитализации лечение может быть организовано на дому. Лечение острого миокардита проводит только врач-кардиолог. Самостоятельное лечение ребенка без помощи врача недопустимо! В зависимости от тяжести состояния ребенку назначается постельный режим на 3–6 недель. По происхождению заболевания назначается противовирусная или антибактериальная терапия. Для подавления воспалительного процесса в сердечной мышце назначают нестероидные противовоспалительные средства – вольтарен, индометацин и др. При тяжелом течении миокардита назначают глюкокортикоидные гормоны, чаще преднизолон. Для улучшения сократительной функции миокарда применяется милдронат, кудесан. Также назначаются препараты калия и комплекс витаминов. По показаниям проводится лечение аритмии и недостаточности кровообращения. После перенесенного острого миокардита ребенок в течение года должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Занятия физкультурой в течение года разрешаются ему только в специальной группе.