ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение.

Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной розеолезно-папулезной сыпью.

На протяжении длительного времени эндемический сыпной тиф отождествляли с другими риккетсиозами, чаще всего – с эпидемическим сыпным тифом. Нозологическая самостоятельность инфекции была установлена Ф. Хоном (1922 г.) и К. Макси (1926 г.). В 1928 г. Г. Музер обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р. Дайер, Л. Бадгер, А. Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе (США). Независимо от них Г. Музер, М. Кастанеда и Г. Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е. Г. Бабаловой, позднее – П. Ф. Здродовским и др.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – R. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической диагностики.

Тиф блошиный эндемический – зоонозный трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут служить также человеческая блоха (Pulex irritans) и крысиный клещ (Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяцев, в организме мышей – свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.

Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Среди людей эндемический сыпной тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. От человека к человеку возбудитель не передается; болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России регистрируется на побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. Заболеваемость имеет спорадический характер.

Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.

По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патологический процесс эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом других риккетсиозов. Сходство биологических свойств риккетсий Музера и Провачека обусловливает, по-видимому, общность патоморфологической картины вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.

Клиническая картина.

Эндемический сыпной тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубация продолжается в среднем 5-15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 оС к концу первой недели болезни. Температурная реакция бывает постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 недель; разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса со значительными колебаниями температуры.

На 4-7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях и на лице. Через 7-10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у четверти больных ее не бывает вовсе.

Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Отмечаются явления артериальной гипотензии с наклонностью к брадикардии; в легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов не наблюдается. Прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).

При клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможны более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.

Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2–8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.

Лечение и профилактика.

Высокоэффективно лечение препаратами тетрациклинового ряда: тетрациклин по 0,3 г 3–4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в первые сутки, а в последующие дни в той же суточной дозе 1 раз в день. Применяют также левомицетин по 0,5 г 4 раза в день и рифампицин по 0,3 г 3 раза в день до 2-го дня нормальной температуры. При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводится в минимальном объеме.

С целью профилактики проводят дератизацию заселенных грызунами помещений и дезинсекцию. Больной эндемическим сыпным тифом не опасен для окружающих и госпитализации, как правило, не подлежит.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.