ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Приобретенные катаракты по этиологии делятся на:

1) старческие;

2) осложненные;

3) профессиональные;

4) травматические.

Общим для всех приобретенных катаракт является прогрессирующий характер их развития.

Возрастные катаракты (старческие) развиваются у 60–90 % людей старше 60 лет. Патогенез развития катаракты в этом возрасте связан с уменьшением количества растворимых белков и увеличением количества нерастворимых белков, снижением количества аминокислот и активных ферментов и количества АТФ. Цистеин превращается в цистин. Все это приводит к помутнению хрусталика. Среди старческих катаракт выделяют предстарческие – венечная катаракта встречается у 25 % людей, достигших половой зрелости. Помутнение полулунной формы распространяется периферичнее возрастного ядра, представляет полосочку с закругленными краями, которая распространяется по периферии хрусталика в виде короны, иногда имеет голубой цвет.

Возрастную катаракту иногда обнаруживают не только у пожилых людей, но и у людей активного зрелого возраста. Чаще она бывает двусторонней, но помутнение не всегда одновременно развивается в обоих глазах.

Возрастные катаракты бывают разными по локализации. Чаще всего встречается корковая (90 %), реже ядерные и суб-капсулярные.

В развитии старческой катаракты различают четыре стадии: начинающуюся катаракту, незрелую (или набухающую), зрелую и перезрелую.

Корковые катаракты

Iстадия – начальная. Первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной. Сообразно строению хрусталика помутнения имеют вид радиальных штрихов или секторообраз-ных полос, широкое основание которых направлено к экватору. При исследовании в проходящем свете они представляются в виде черных спиц на красном фоне зрачка. Первыми признаками при этой стадии являются «мушки» перед глазами, пятна, желание протереть глаза.

Характерно оводнение хрусталика, он пропитывается водой, как бы толстеет, появляются водяные щели в виде радиар-ных черных полос. Волокна хрусталика расслаиваются по периферии – спицеообразные помутнения. В проходящем свете при такой картине видны спицы.

Зрение при начинающейся катаракте понижается в том случае, когда помутнения доходят до области зрачка. Может появиться миопия. Больные, у которых появилась миопия, связанная с оводнением хрусталика, перестают пользоваться плюсовыми очками и отмечают улучшение зрения с меньшей плюсовой коррекцией при чтении. В это время необходимо назначать инстилляции витаминных капель. В этот период для распознавания предкатарального состояния хрусталика используется биомикроскопия. При биомикроскопии наблюдаются:

1) симптомы диссоциации коры. При этом кора как бы рассечена, в ней появляются темные прослойки – это вода, которая находится между хрусталиковыми волокнами коры;

2) симптом зияния швов коры, или симптом образования водяных щелей. Жидкость при этом находится между зонами раздела, и шов коры зияет;

3) под передней и задней капсулами обнаруживаются вакуоли, т. е. происходит вакуолизация хрусталика. Когда в хрусталике появляется вода, он начинает мутнеть. Зрение может не страдать. Начинающаяся катаракта может долгое время оставаться в одном положении, но рано или поздно она прогрессирует и переходит во вторую стадию – незрелой (или набухающей) катаракты.

II стадия – незрелая катаракта. Помутнения увеличиваются, сливаются друг с другом, постепенно закрывая зрачок. Помутнения серо-белого цвета, мутнеют швы ядра. Вследствие набухания мутнеющих волокон объем хрусталика увеличивается. При этом передняя камера становится мельче, может повыситься внутриглазное давление по сравнению со вторым глазом. Однако в этой стадии не все кортикальные слои мутнеют, передние слои остаются прозрачными. Степень зрелости катаракты в этой стадии определяется по тени от радужной оболочки, которая образуется при боковом освещении, когда от зрачкового края радужной оболочки (со стороны источника света) на хрусталик падает тень. Чем толще слой прозрачных передних слоев хрусталика, тем шире тень от радужной оболочки, тем менее зрелая катаракта. Степень зрелости катаракты определяет также состояние зрения. При незрелой катаракте острота зрения постепенно снижается. Чем более зрелая катаракта, тем ниже предметное зрение. Оно может снизиться до такой степени, что человек не увидит предмет даже на близком расстоянии. Набухание хрусталика приводит к факоморфической глаукоме.

III стадия – зрелая катаракта. Хрусталик теряет воду, приобретает грязно-серый цвет, все кортикальные слои, вплоть до передней капсулы хрусталика, мутнеют. Помутнение хрусталика становится равномерным, тени от радужки при боковом освещении не видно, передняя камера углубляется, хрусталик ко времени созревания уменьшается в размерах, так как теряет воду. При исследовании в проходящем свете с расширенным зрачком свечение его отсутствует. Предметное зрение полностью утрачивается, остается только светоощущение. На фоне гомогенного помутнения под капсулой могут образовываться субкапсулярные бляшки. Созревание старческой катаракты идет медленно: от одного года до трех лет. Особенно медленно созревают те формы, при которых помутнение начинается с ядра или со слоев, прилежащих к нему.

IV стадия – перезрелая катаракта. Перезревание катаракты может идти по двум путям. В одних случаях хрусталик отдает много воды, уменьшается в объеме, сморщивается. Мутные кортикальные массы становятся плотными; в капсуле хрусталика откладываются холестерин и известь, образуя на ней блестящие или белые бляшки.

В других, более редких, случаях мутное кортикальное вещество и хрусталиковые массы становятся жидкими, с молочным оттенком. Распад белковых молекул приводит к повышению осмотического давления, влага переходит под капсулу хрусталика, она увеличивается в объеме, поверхностная капсула мельчает. Эта фаза называется молочной катарактой. В стадии перезревания, таким образом, происходит дегидратация хрусталика. Первый признак перезревания – появление складчатости капсулы хрусталика, постепенное уменьшение его объема. Кора при перезревании разжижается, и ядро в ней спускается книзу. Пе-ре-зревание мутного хрусталика с опущением ядра называется морганиевой катарактой. Через верхнюю зону такого хрусталика можно видеть рефлекс, а с плюсовой коррекцией сверху может быть и зрение у пациента.

В подобных случаях, если больного не оперировать, капсула у него начинает пропускать хрусталиковый белок. При этом может развиться факогенный иридоциклит или факотоксиче-ская глаукома, связанная с тем, что хрусталиковый белок забивает угол передней камеры глаза.

Ядерная катаракта – ее надо дифференцировать со склерозом хрусталика. При катаракте помутнение распределяется на эмбриональное ядро и швы. При возрастной ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано: страдает зрение вдаль, вблизи развивается «ложная миопия», которая может быть до 12,0 дптр.

Сначала образуется помутнение эмбрионального ядра, затем оно распространяется на все слои. Мутные центральные слои четко отграничены от периферической прозрачной зоны. Распада хрусталикового вещества не бывает. Это плотная катаракта. Иногда ядро может приобретать бурую или черную окраску. Эту катаракту называют еще и бурой. Ядерная катаракта долгое время остается незрелой. Если она созревает, то говорят о катаракте смешанной – ядерно-корковой.

Субкапсулярная катаракта – возрастное, очень коварное заболевание, так как мутнеет самая молодая периферическая часть хрусталика, в первую очередь передняя капсула, под ней развиваются вакуоли и помутнения – нежные, разного размера. По мере нарастания помутнения распространяются к экватору и напоминают чашеобразную катаракту. На корковое вещество хрусталика помутнение не распространяется. Катаракту надо дифференцировать с осложненной катарактой.

Происхождение старческой катаракты в настоящее время связывают с нарушениями окислительных процессов в хрусталике, обусловленными недостатком в организме аскорбиновой кислоты. Большое значение в развитии старческой катаракты придают также недостаточности в организме витамина В2 (ри-бовлафина). В связи с этим при начинающейся старческой катаракте в целях предупреждения прогрессирования катаракты назначают аскорбиновую кислоту и рибофлавин в виде глазных капель или рибофлавин с йодистым калием (тоже в виде глазных капель).

Осложненные катаракты возникают в результате воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Для осложненной катаракты характерно развитие помутнения под задней капсулой хрусталика и в периферичесих частях задней коры. Это отличает осложненную катаракту от корковых и ядерных возрастных катаракт. При исследовании хрусталика в проходящем свете помутнения перемещаются в обратную сторону движения глазного яблока. Осложненная катаракта при биомикроскопии чашеобразная, серая, в ней много вакуолей, видны кристаллы кальция, холестерина. Она напоминает пемзу. Осложненная катаракта начинается с цветной переливчивости у заднего края хрусталика, когда видны все цвета спектра. Чаще осложненная катаракта односторонняя. Это объясняется тем, что осложненная катаракта развивается в больном глазу, где находятся продукты интоксикации, которые, попав с жидкостью, задерживаются в узком пространстве, позади хрусталика. Поэтому помутнения в этом случае начинаются в задних отделах хрусталика.

Осложненные катаракты делятся на две подгруппы:

1) катаракты, вызванные общими заболеваниями организма:

а) эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, голоданием, авитаминозами и отравлениями различными ягодами;

б) диабетом. Диабетическая катаракта развивается у 40 % диабетиков, часто у молодых. Это двусторонняя, быстро развивающаяся катаракта. Набухают, мутнеют самые поверхностные слои сзади и спереди, большое количество вакуолей, точечные субкапсулярные отложения, водяные щели между капсулой хрусталика и корковым веществом. Вслед за вакуолями появляются хлопьевидные помутнения, напоминающие «снежную бурю». Рано изменяется рефракция, характерна неустойчивая миопия (может изменяться в течение дня). Диабетическая катаракта очень быстро прогрессирует;

в) тетаническая катаракта наблюдается при столбняке, судорогах при нарушениях водного обмена (холере и др.).

Течение такое же, как у предыдущей катаракты;

г) миотопическая катаракта – много помутнений, которые локализуются в основном в коре. Зона отщепления всегда прозрачна. Между помутнениями в хрусталике могут образовываться блестящие включения (кристаллы холестерина);

д) дерматогенная катаракта при склеродермии, экземе, нейродермите. В молодом возрасте пораженный хрусталик очень быстро созревает. В свете щелевой лампы на фоне диффузного помутнения видны более интенсивные помутнения около полюсов;

е) эндокринная катаракта развивается при микседеме, кретинизме, болезни Дауна. При недостатке поступления в организм витамина РР развивается пеллагра, при которой также образуется помутнение хрусталика (катаракта);

2) катаракты, вызванные глазными заболеваниями. На обменные процессы в хрусталике могут влиять изменения, происходящие в других тканях глаза: пигментные дистрофии сетчатки, миопия высокой степени, увеиты, отслойки сетчатки, далеко зашедшая глаукома, увеопатии, рецидивирующие иридоциклиты и хориоретиниты различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса). При всех этих заболеваниях происходит изменение состава внутриглазной жидкости, что в свою очередь влияет на нарушение обменных процессов в хрусталике и развитие помутнений. Особенностью всех осложненных катаракт является то, что они обычно заднекапсулярные, так как в области ретролентального пространства отмечается более длительный контакт токсических веществ с хрусталиком, причем сзади нет эпителия, который играет защитную роль. Начальная стадия заднекапсулярной катаракты – полихромная переливчатость под задней капсулой. Затем под задней капсулой возникает помутнение, которое имеет шероховатый вид. По мере распространения к периферии помутнение напоминает чашу, при дальнейшем медленном распространении возникает полная катаракта.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахетическая катаракта, возникающая в связи с общим истощением организма при голодании, после перенесенных инфекционных заболеваний (тифа, малярии, оспы и др.), в результате хронической анемии.

Травматические катаракты:

1) раневые (при нарушении капсулы хрусталика и других признаках проникающего ранения);

2) контузионные;

3) химические.

После травмы хрусталика отмечается его смещение (вывих или подвывих).

Контузионные катаракты:

1) кольцевидная катаракта Фоссиуса – помутнение в виде кольца в результате пигментного отпечатка зрачкового края радужки в момент контузии. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель;

2) розеточная – полосчатое субкапсулярное помутнение, которое затем распространяется к центру розетки, а зрение неуклонно снижается. Первый и второй виды катаракты не сопровождаются разрывом капсулы, а возникают в результате сотрясения;

3) при разрыве капсулы возникает тотальная катаракта.

Химические катаракты – помутнение хрусталика в результате изменения кислотности влаги передней камеры. При ожогах щелочами катаракта может развиться и в поздние сроки, при ожогах кислотами катаракта развивается в первые часы, сопровождается поражением век, конъюнктивы, роговицы.

Профессиональные катаракты – лучевые, тепловые, вызванные газо– и электросваркой, возникающие при отравлениях.

Лучевые – хрусталик поглощает рентгеновские, радиационные лучи, нейроны и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Лучевые катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. На фоне помутнений видны цветные переливы (при биомикроскопии). Скрытый период может длиться десять лет и более. Необходимо соблюдать осторожность при лучевой терапии головы и особенно глазницы. Катаракты, вызванные СВЧ-излучением, также имеют особенности: помутнения в зоне экватора, в нижней половине хрусталика, под капсулой. Поражение обычно двустороннее. Распространяется очень медленно.

Тепловые – известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. Катаракты стеклодувов отличаются тем, что при них страдают переднекапсулярные и заднекортикальные слои. Отличительный признак – слущивание капсулы в области зрачка.

Катаракты при отравлениях. Помутнения хрусталика, возникающие при общих тяжелых отравлениях, известны очень давно. Такие отравления может вызвать спорынья. Они сопровождаются расстройствами психики, судорогами и тяжелой глазной патологией – нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой. Токсическое воздействие на хрусталик оказывают также нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители. Они могут попадать в организм через дыхательные пути, желудок и кожу. Известны случаи возникновения катаракты при приеме некоторых лекарственных веществ, например сульфаниламидов. Если прекращается поступление токсических веществ в организм, токсические катаракты в начальном периоде могут рассосаться. Длительное воздействие токсических веществ на хрусталик вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Лечение приобретенных катаракт

При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты лечение надо начинать с проведения консервативной терапии, чтобы предупредить прогрессирование катаракты.

Медикаментозное лечение делится на две группы:

1) для рассасывания имеющихся помутнений применяются средства, воздействующие на обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глюта-мин, йодистый калий, кальций, диопин, глицерин;

2) вещества, воздействующие на метаболические процессы: витамины С, Б, В1, В2, РР.

Можно также использовать: катаин, квинапс в каплях, 5 %-ный раствор цистеина в электрофорезе; вицеин, витайодурол и витайодфакол, метилурацил, метацил – в таблетках 0,5 г 3 раза в день, три курса в год; 4 %-ный раствор таурина, бенда-лин – в таблетках по 0,5 г 3 раза в течение года.

Отечественные офтальмологи для лечения начальной катаракты наряду с инстилляциями витаминных капель рекомендуют использовать никотинамид в сочетании с рефлексотерапией и кокарбоксилазой. С возрастом при старческой катаракте полезны витамины групп В, С, Р.

Результаты консервативной терапии не всегда эффективны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно начата терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Основным методом лечения остается хирургический – удаление мутного хрусталика (или экстракция катаракты).

Показания к хирургическому лечению бывают медицинскими и профессиональными.

Медицинские показания:

1) перезрелая катаракта, особенно при вторичной глаукоме;

2) набухшая катаракта;

3) подвывих и вывих хрусталика;

4) зрачковый блок.

Профессиональные показания: падение зрения от 0,4 до 0,1 в зависимости от профессии. Если необходимо бинокулярное зрение, то даже при 0,4 больной может быть прооперирован.

Лучше удалять катаракту в зрелой стадии, когда все хирургические волокна мутные и легко отделяются от капсулы хрусталика. Однако основным показанием к операции катаракты является состояние зрения обоих глаз, а не степень зрелости катаракты. Если созревание катаракты идет медленно, а зрение на обоих глазах упало настолько, что человек не может выполнять обычную работу, то, несмотря на незрелость катаракты, надо оперировать. В настоящее время успешно оперируют как зрелую, так и незрелую катаракту.

При односторонней зрелой катаракте и сохранении хорошей функции зрения второго глаза с операцией можно не спешить. После удаления катаракты на одном глазу при хорошей функции второго глаза получается очень большая разница в рефракции, что делает невозможной коррекцию. Даже без коррекции оперированный глаз иногда мешает здоровому глазу.

Методы хирургического лечения.

1. Реклинация хрусталика. Показания: общее тяжелое соматическое состояние больного, престарелый возраст, психические заболевания.

2. Интракапсулярная экстракция (ИЭК) – пинцетная, вакуумной присоской (эризофакия), электродом от диатермокоагулятора (электродиафакия); криогенная (в 1961 г. использовался углекислый и сухой лед). Осложнения ИЭК:

1) примораживание роговицы в момент удаления хрусталика;

2) грыжа стекловидного тела, приводящая к кератопатии;

3) отслойка сосудистой оболочки.

3. Экстракапсулярная экстракция (ЭЭК).

Показания:

1) зрелая катаракта;

2) единственный глаз у больного;

3) экспульсивное кровотечение на другом глазу;

4) повышенное артериальное давление;

5) сочетание с высокой миопией и глаукомой.

При ЭЭК сохраняется задняя капсула, поэтому стекловидное тело не выпадает.

Трудно получить хорошее зрение, так как часто развивается вторичная катаракта. Капсула хрусталика имеет высокую регенеративную способность, как и хрусталиковые массы (они начинают разрастаться, мутнеют).

Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению. Делается дисцизия (ножевая, лазерная). Но катаракта может опять склеиться (удаляют ее кусочки).

Ложная вторичная катаракта может быть при ИЭК. Это уплотнение передних слоев стекловидного тела. Явного помутнения нет, глазное дно видно, высокого зрения нет. Передняя поверхность стекловидного тела напоминает омозоленное вещество, резко повышается его оптическая плотность. Лечению практически не поддается.

4. Факоэмульсификация – на 10 млн оперированных у 200 тыс. (т. е. в 5 % случаев) возникают осложнения, которые приводят к слепоте.

Осложнения, возникающие в процессе операции:

1) выпадение стекловидного тела – у 11 %. У 1/3 больных после этого зрение утрачивается. Могут быть кератопатия, ири-доциклиты и др. Профилактика этих осложнений – максимальное понижение внутриглазного давления перед операцией, правильное проведение анестезии, щадящие манипуляции хирурга;

2) кровоизлияния. Профилактика – гемостаз. Лечение – отмывание, удаление сгустков. Экспульсивное кровотечение бывает в 0,2 % случаев, обычно в конце операции. Внутриглазное давление повышается, все смещается вперед. Лечение – перфорация склеры в нескольких участках для оттока крови. Зрение после этого утрачивается. Послеоперационные осложнения:

3) фильтрация раны. Причины – мелкая передняя камера, отек конъюнктивального лоскута, гипотония. Проба Зай-деля – закладывание 1 %-ного флюофина, его размывание. Лечение – наложение дополнительных швов;

4) отслойка сосудистой оболочки (наблюдается у 2–3%). Она может быть при фильтрации, ведет к дистрофии роговицы, обмельчанию передней камеры, формированию первичных синехий и вторичной глаукомы. Лечение – задняя трепанация склеры, чтобы выпустить жидкость;

5) зрачковый блок – развивается вторичная глаукома (обычно в интервале от 1,5–2 недель до 2 месяцев после операции). Лечение – мидриатики;

6) дистрофия роговицы. Причина – контакт эндотелия со стекловидным телом, манипуляции в передней камере, что приводит к повреждению эндотелия. Денервация при кор-неосклеральном разрезе. Лечится трудно;

7) синдром Ирвина – Гасса у 24 % через 2–3 недели. Глаз не изменен, зрение понижено, в макулярной области сетчатка отечна, серого цвета. Причина – тракции стекловидного тела, воспалительный процесс, который обусловлен выпадением стекловидного тела и ущемлением его в рубце, действие токсических факторов, которые накапливаются в глазу после операции;

8) врастание эпителия в результате отсутствия герметичности послеоперационной раны. По задней поверхности роговицы ползет серая пленка – развивается вторичная глаукома. Практически не лечится, но можно применить рентгенотерапию;

9) гнойная инфекция. Через 4–5 дней после операции возникает гнойная инфекция. Причины: экзогенная (входные ворота – послеоперационная рана, появляются гнойный экссудат и инфильтрация краев шва, отек роговицы, гипо-пион, что приводит к эндофтальмиту) и эндогенная инфекция (состояние раны удовлетворительное, клиника – со стороны внешних оболочек).

Лечение катаракты с помощью лазера. В 1995 г. впервые в мире группой отечественных офтальмологов под руководством

С. Н. Федорова была разработана технология разрушения и удаления катаракты любой степени зрелости и твердости с помощью лазерной энергии и вакуумной установки. Операцию выполняют через два прокола у лимба. Перед операцией расширяют зрачок, затем вскрывают переднюю капсулу хрусталика в виде круга, в глаз вводят лазерный (диаметром 0,7 мм) и аспирационный (1,7 мм) наконечник. Наконечники едва касаются поверхности хрусталика в центре. Под действием лазерной энергии в течение нескольких секунд ядро хрусталика как бы «растаивает», формируется глубокая чаша, стенки которой распадаются на отдельные части. При их разрушении снижают энергию. Мягкие и средней плотности катаракты разрушаются в период от нескольких секунд до 2–3 мин, для удаления плотных хрусталиков требуется от 4 до 6–7 мин. Удаление катаракты с помощью лазера расширяет возрастные рамки, так как этот метод менее травматичен. Лазерный наконечник не нагревается в процессе работы, поэтому совершенно не нужно вводить большое количество изотонического раствора натрия хлорида. У пациентов моложе 40 лет даже без включения лазерной энергии возможно отсасывание мягкого вещества хрусталика только с помощью мощной вакуумной системы прибора. Раневые отверстия в процессе операции плотно тампонируют наконечниками. Чтобы не расширять разрез при введении искусственного хрусталика, используют введение мягких складывающихся нитраокулярных линз. Швы после операции не накладывают. В настоящее время лазерная экстракция катаракты уже широко применяется в клинической практике, ей принадлежит будущее.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.