ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

История. Первый период (конец XIX – начало ХХ вв.) – теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось ра-з-витием гониосинехий, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехий не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920-1950-е гг.) – нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) – синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях, когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» – повышение внутриглазного давления на введение стероидов – дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2–3% жителей.

2. Нейрогенная теория – нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.

3. Нарушение гемодинамики глаза – переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеаль-ному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.

С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

1) ишемия переднего отрезка глаза;

2) повышение внутриглазного давления;

3) ишемия зрительного нерва при повышении внутриглазного давления.

В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давления как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3: 1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову.

1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.

2. Гидростатические сдвиги – изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4-1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).

3. Функциональный блок дренажной системы глаза.

4. Нарушение гидродинамики глаза.

5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.

6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.

Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35 % больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы – до 0,07, в тер – минальной стадии – до 0,04 и меньше.

Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины.

1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.

2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.

3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.

4. Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабеку-лярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.

5. Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехий при врожденной глаукоме – дефекты эмбрионального развития.

6. Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.

7. Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.

8. Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика – окклюзия зрачка.

Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметро-пические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закры-тоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.

2. Малая переднезадняя ось глаза.

3. Задняя локализация шлеммова канала.

4. Мелкая передняя камера.

5. Большой хрусталик.

6. Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.

7. Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.