2.5. КЕТАМИНОВАЯ ПСИХОДЕЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЛИЧНОСТНЫХ PACCTPOЙСTB У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ

2.5. КЕТАМИНОВАЯ ПСИХОДЕЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЛИЧНОСТНЫХ PACCTPOЙСTB У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ

Компенсация личностных расстройств у больных алкоголизмом представляется весьма важной для профилактики рецидивов этого заболевания. С этой целью КПТ была проведена 64 больным алкоголизмом с различными вариантами личностных расстройств.

У 20 человек было диагностировано тревожное (уклоняющееся) расстройство личности, у 21 — истерическое, и у 23 — эмоционально неустойчивое расстройство личности (импульсивный тип, классификация по МКБ-10).

Все больные до и после КПТ были обследованы с помощью клинических опросников Института им. В.М.Бехтерева, а также батареи психологических тестов (MMPI, тест диагностики межличностных отношений Т.Лири, шкалы реактивной тревоги и личностной тревожности Спилбергера и др.). Как показало данное исследование, КПТ может быть весьма эффективной в терапии состояний декомпенсации у больных алкоголизмом с личностными расстройствами (Ivanov V. et al., 1995). В частности, у большинства пациентов после КПТ отмечалась нормализация профиля MMPI (рис. 4). Вместе с тем была выявлена определенная дифференци.

Обсуждение результатов нейрофизиологических исследований (дополнение к стр. 45).Полученные нами результаты хорошо согласуются с данными изучения нейрофизиологических механизмов действия кетамина на животных. В частности, имеется ряд данных, свидетельствующих о том, что кетамин блокирует таламо-кортикальные проекции, активируя при этом лимбические системы мозга (Kayama Y., 1973). Это означает, что кетамин в значительной мере блокирует основные сенсорные входы в кору мозга, проходящие через таламус, как бы «выключая» все нервные пути, проводящие сигналы из внешнего мира и от собственного тела (боль, проприореценцию). В этих условиях значительно усиливается взаимодействие коры с активированными кетамином лимбическими структурами мозга, т. е. кортекс как бы «шунтируется» на структуры архео- и палеокортекса, с которыми в значительно мере связаны процессы эмоций, мотиваций, памяти и неосознаваемых психических переживший (Симонов П.В., 1987). Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют, что основным фармакологическим механизмом, опосредующим психоделическое действие кетамина является блокада рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), которые локализованы преимущественно в области коры и гиппокампа и ответственны за интеграцию и передачу в кору входных сигналов различной сенсорной модальности (Оуе Х. et al., 1992; Krystal У. et ai., 1994).

Таким образом, существенная редукция сенсорного входа в сочетании с активацией автономных процессов лимбико-кортикальных взаимодействий, по-видимому, являются важными нейрофизиологическими механизмами психоделического действия кетамина. При этом особенно существенную роль в действии кетамина играет, очевидно, активация связей с лимбическими структурами фронтального неокортскса (лобных долей мозга). Об этом свидетельствуют как исследования влияния кетамина на метаболизм в различных субструктурах головного мозга человека in vivo с помощью эмиссионно-позитронной томографии, продемонстрировавшие специфический гиперфронтальный метаболический паттерн, ассоциированный с психоделическими переживаниями (Vollenweider Е et al., 1994), так и данные о том, что фронтальная лоботомия значительно уменьшает психоделический компонент действия фенциклидина (производным когорого является кетамин) у больных шизофренией (Itil et. аl., 1967).

Таким образом, можно заключить, что кетамин активирует взаимодействие структур мозга, связанных с процессами интеллектуально-когнитивной переработки информации (фронтальный неокортекс), со структурами, вовлеченными в нервные механизмы реализации эмоций, мотиваций, памяти, а также неосознанных психических переживаний (лимбические структуры). Активация такого взаимодействия может быть важным нейрофизиологическим механизмом, лежащим в основе как феноменологии самих психоделических переживаний, так и обусловленных ими психологических изменений.

Симонов П.В. Мотивированный мозг.— М.: Наука, 1987.— 269 с.Kayama К Central action of ketamine: dissociation on excitation?.— Jap. J. Anesthesiol.1973.— Vol. 22, №11.— Р. 1223 — 1230.

Оуе N., Раulsen 0., Maurset А. Effects of ketamine on sensory perception: evidence for а role of N-methyl-D-aspartate receptors.— J. Pharmacol. Experiment. Therapeutics.— 1992.— Vol. 260.— Р. 1209 — 1213.

Vollenweider F.Х, Scharfetter С., Leenders К.1, Angst 1. Disturbances of serotonergic or glutamatergic neurotransmission results in hyperfrontality asmeasured by PET and FDC in acute human model psychoses.— European J. Ncuropharmacol.— 1994.— Vol. 367.

Itil Т., Keskiner А., Kiremitci N., Holden J.M.C. Effect of phencyclidine in chronic schizophrenia.— Canadian Journal of Psychiatry.— 1967.— Vol. 12.— Р. 209 — 212.