2.6. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ

2.6. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ

Если эффектор — мышца реагирует на внешний раздражитель, то чем же объяснить сохраняющийся спазм мускулатуры, если этот раздражитель перестал действовать? Почему же возникает хронизация патологического процесса, если воздействие травмирующего фактора прекратилось? Очевидно, что ответ надо искать в особенностях строения самой функциональной живой системы — ребенка.

Специфичность рецептора определяется поляризацией мембраны рецептора на специфический внешний раздражитель: тактильные рецепторы — на давление, сетчатка глаза — на свет, температурные — на градиент температур и т.д. Специфическая функция ткани, органа зависит от частотно-амплитудной модуляции сигналов, приходящих по нервному проводнику к этой ткани, и от силы раздражителя, действующего на нервный проводник. Как известно, рецептор — это условно выделяемая дистальная часть нервного волокна, а само нервное волокно — это вытянутая в пространстве часть нейрона, входящего в состав рефлекторной дуги. Следовательно, на любой достаточно сильный фактор воздействия внешней среды нейрон будет реагировать генерацией импульсов, независимо от специализации рецептора нейрона и от точки воздействия раздражителя, а клетка, ткань, орган будут реагировать в соответствии со своей специфичностью, независимо от специализации рецептора. Этот вывод сделал «еще 200 лет назад И. Мюллер» [11].

Закон двустороннего проведения возбуждения утверждает, «что волна возбуждения, возникнув в какой-либо области нервного волокна, распространяется в обе стороны от очага своего возникновения» [14]. Этот закон подтверждает, что деполяризация мембраны чувствительного или двигательного нейрона может произойти в любом месте по ходу нервного проводника и не обязательно в зоне рецепции этого нейрона.

Анизотропия при проведении информации по нервным проводникам, обусловленная выбросом медиаторов в синаптическую цепь, направит вектор передачи информации в сторону эффектора, и на эффекторе будет наблюдаться специфический ответ: мышца сократится, железа выделит секрет, в межнейрональных синапсах спинного и головного мозга в синаптическую щель будет секретироваться медиатор и т. д.

Таким образом, в случае специфического раздражителя, действующего в зоне рецепции, и неспецифического раздражителя, действующего в любом месте нервного проводника, сигнал будет распространяться в 4-х основных направлениях.

1. К поперечно-полосатой мускулатуре. (По двигательному волокну первичной рефлекторной дуги.)

2. К головному мозгу. (По восходящим трактам спинного мозга.)

3. К антагонистам сокращающихся мышечных волокон. (Механизм реципрокной иннервации.)

4. К внутренним органам. (По вегетативным волокнам в составе корешков и нервных волокон. Механизм обратной связи в саморегулирующихся системах.)

В основе любого рефлекса по И. П. Павлову лежит двухнейрональная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в спинном мозге, локализированном в позвоночном столбе. Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов — в норме и при патологии.

Принципиальная схема специфических ответов у ребенка в норме.

Все реакции организма направлены на сохранение гомеостаза, то есть обеспечивают возврат в исходное состояние после воздействия фактора внешней среды, вызвавшего возмущение в функциональной системе (принцип Ле Шателье — Брауна).

1. При возбуждении рецептора на периферии выброс медиатора в синаптическую щель на уровне переключения в спинном мозге с чувствительного на двигательный нейрон вызовет сокращение соответствующего мышечного волокна.

Сокращение и расслабление мышечных волокон в ответ на изменение внешней среды описано и известно как рефлекторная реакция организма. Такая рефлекторная деятельность возможна только при кратковременном умеренном воздействии фактора внешней среды на зону рецепции.

2. В спинном мозге также происходит передача информации с чувствительного нейрона по восходящим чувствительным трактам в головной мозг, где анализируется соответствующим ощущением, как сигнал, пришедший с зоны рецепции.

3. В зависимости от силы приходящего сигнала он может передаваться на, так называемые, первые двигательные нейроны, клетки Бетца. Иррадиация возбуждения на соседние двигательные нейроны в коре головного мозга вызовет дополнительное сокращение мускулатуры в зоне рецепции нервного волокна, по которому пришел сигнал в кору головного мозга.

4. Любое мышечное сокращение в норме регулируется механизмом реципрокной иннервации — балансом мускулатуры сгибателей и разгибателей не только в зоне воздействия на рецепторные окончания, но и в контрлатеральных мышечных группах [1, 2, 4, 6, 14, 16]. Поэтому в процесс реакции организма на единичный раздражитель достаточной интенсивности будет вовлечена практически вся поперечно-полосатая мускулатура тела.

Например, при сильном раздражении подошвенной поверхности здорового ребенка он отдергивает не только ногу, но взмахивает руками, у него перекашивается лицо, изменяется дыхание, из глаз льются слезы и т.д. После прекращения воздействия раздражителя он опять может вернуться в исходное состояние, то есть восстановить гомеостаз, успокоиться.

Такая реакция организма является нормальной и ее сила зависит от силы раздражителя, действующего в зоне рецепции.

Если раздражитель будет действовать на нервное волокно вне зоны рецепции, то, являясь неспецифическим, он также вызовет серию специфических ответных реакций эффекторов. Длительная реакция эффекторов на неспецифический раздражитель и расценивается как патологическая, формирующая клиническую картину ДЦП, о чем будет сказано ниже.

Таким образом, фундаментальные науки утверждают, что патологические процессы в головном мозге являются вторичными и зависят от поступления информации из окружающей внешней среды. Искажение поступающей информации происходит на уровне нервных проводников. Причиной такого нарушения является возникновение механической блокады до вхождения нервного проводника в позвоночный канал. Механическая блокада возникает в результате диспластических нарушений во время беременности или травматических повреждений в родах. Искажение поступающей информации приводит к нарушению механизмов реципрокной иннервации, спастическим проявлениям и нарушениям позотонических рефлексов, изменениям в интеллектуальной и психической деятельности.

Литература

1. Гранит Р. Основы регуляции движения. Пер. с англ. Н. 1973.

2. Гурфинкель В. С. и др. Существует ли генератор шагательных движений у человека? // Физиология человека. 1998. Т. 24. С. 42-50.

3. Коган Э. М., Островерхое Г. Е. Нервные дистрофии легких. М., 1971, (с. 11-23).

4. Костюк П. Г. «Физиология ЦНС» К 1971 г., Физиология, М., 1975.

5. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену. М.: Мир, 1983, т. 1—2.

6. Качесов В. А. Основы интенсивной реабилитации. Книга 1. С.-П. «Правда», 1999.

7. Левченково В. Д. Клинико-морфологические исследования больных первых двух лет жизни, страдающих детским церебральным параличом. М., 1982.

8. Лильин Е. Т., Степанченко О. В., Бриль А. Г. Современные технологии в лечении детского церебрального паралича. Неврологический вестник № 2. 1999.

9. Неговский В. А. Основы реаниматологии. Ташкент. «Медицина», 1977.

10. Павлов И. П. Полное собрание трудов. M.-Л.: АН СССР, 1940—1949. т. 1—5.

11. Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология.: Медицина, 1995.

12. Семенова К А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М.: «Антидор», 1999 г.

13. Судоков К. В. Теория функциональных систем. — М.: НИИ им. П. К. Анохина, 1996.

14. Шаде Дж.., Форд Д. Основы неврологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1976.

15. Шеррингтон Ч. С. «Интегративная деятельность нервной системы», пер. с англ. Л., 1969.

16. Шмидт Р., Теве Г. Физиология человека. Пер. с англ. М.: Мир, 1996, 1—3 т.

17. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных. Пер. с англ. 1-3 тт. М.: Мир, 1996.