Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека).

Гипотиреоз встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте – от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.

Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2 % мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.

Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы микседемы после удаления железы.

Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883–1887).

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % – вторичный и третичный.

Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:

• аномалии развития щитовидной железы;

• эндемический зоб и кретинизм;

• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит Хашимото);

• хирургическое удаление щитовидной железы;

• лечение радиоактивным йодом;

• тиреостатическая медикаментозная терапия;

• метастазы рака в щитовидную железу;

• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).

Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.

Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.

Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии – к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).

Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Клиническая картина гипотиреоза

Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры – зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.

Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.

Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.

Рис. 9. Больная гипотиреозом

Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдавлениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов. Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту.

Рис. 10. Лицо больной микседемой

Отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. Пальцы рук становятся грубыми и толстыми. Утолщены предплечья и голени. К этому присоединяется припухлость боковых частей шеи, что вместе с избыточной массой тела придает больному приземистый вид. Масса тела увеличена из-за задержки жидкости в организме.

Кожа отличается крайней сухостью. На ощупь она грубая, шероховатая, шелушащаяся, толстая, холодная, на вид – бледная, с желтоватым оттенком. Изменения кожи обусловлены недостаточностью ее кровоснабжения, а желтый оттенок – избытком каротина (предшественника витамина А, синтез которого нарушен).

Отеки больных гипотиреозом имеют своеобразный характер. Они плотновато-тестоватой консистенции. В отличие от сердечных или почечных отеков они не дают углубления при надавливании пальцем. Это объясняется тем, что они возникают не вследствие задержки воды в подкожной клетчатке, а вследствие скопления муциноподобного (слизеобразного) вещества. Само слово «микседема» в переводе на русский язык означает «слизистый отек». Микседематозный отек представляет собой внеклеточное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей. Гипотиреоз сопровождается накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (в грудной клетке, околосердечной сумке, брюшной полости).

В большинстве случаев изменены придатки кожи. Волосы отличаются ломкостью и сухостью, они тусклые, тонкие, легко выпадают, медленно растут. Выпадение волос иногда до неузнаваемости изменяет наружность больных. Поражены могут быть все покрытые волосами части тела, в некоторых случаях больные теряют брови, ресницы, бороду. Характерно выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе).

Такие же изменения могут поражать и ногти: они становятся тонкими, ломкими, с поперечной или продольной исчерченностью. Зубы крошатся и выпадают, десны кровоточат.

Щитовидная железа при гипотиреозе может быть самых различных размеров – от аплазии до большого зоба, иногда с узлами в ее ткани.

Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется нарушением функции центральной нервной системы, и прежде всего психики больного: снижается интеллект, интерес к окружающему, ухудшается память. Появляются быстрая психическая утомляемость, апатия, повышенная потребность в сне. Все эти явления нарастают по мере прогрессирования заболевания. В то же время могут быть раздражительность, беспокойство. Лишенные аффектов, без интереса к событиям окружающей жизни больные пребывают в своеобразном летаргическом состоянии, «спячке», им даже надо напоминать о еде и питье. На энцефалограмме отмечается снижение биоэлектрической активности мозга.

Иногда развиваются настоящие психозы депрессивного и реже маниакального характера, сопровождающееся припадками гнева, ярости («микседематозное сумасшествие»).

Изменения периферической нервной системы проявляются радикулитами, парестезиями (мурашки по коже). Реже выявляются нистагм, атаксия.

Частым и ранним симптомом гипотиреоза являются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Судороги могут быть вызваны поворотом головы больного, поднятием руки, изменением положения тела в постели ночью. Сухожильные рефлексы снижены, вялые. Регистрация ахиллова рефлекса (рефлекса пяточного сухожилия) дает характерную кривую, которая может служить диагностическим признаком гипотиреоза.

При гипотиреозе может развиться миопатия с увеличением или уменьшением объема мышц. Гипертрофированные (увеличенные в объеме) мышцы плотны на ощупь, иногда болезненны. В начальный период заболевания мышечная сила может быть увеличена, в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц. Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью мышц.

Нарушается терморегуляция, понижается температура тела. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Основной обмен снижен в пределах от -15 % до -25 %. Величины ниже, чем 40 %, наблюдаются редко даже в тяжелых случаях и обычно указывают на заболевание гипофиза.

Сердечно-сосудистая система. Как и при тиреотоксикозе, больные со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на сердце. Они нередко обращаются к кардиологу, однако при этом далеко не всегда могут решить свои проблемы. Большинство больных гипотиреозом все же следует рассматривать как сердечных больных. Если субъективные ощущения больных, за исключением жалоб на умеренную одышку, не представляют ничего серьезного, то объективная картина в большинстве случаев ярко выражена и характерна. Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. Им же был введен термин «микседематозное сердце» и подробно описаны электрокардиографические изменения при этом заболевании.

В сердечной мышце, как и в других тканях, снижен уровень обменных процессов, уменьшено потребление кислорода миокардом, имеется отек мышечных волокон, в околосердечной сумке может накапливаться жидкость.

Снижение обменных процессов в периферических тканях уменьшает требования к сердечной мышце, и в соответствии с этим уменьшается работа сердца: снижается сердечный выброс, уменьшается скорость кровотока. Уменьшается также объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Пульс замедлен до 60–40 ударов в минуту. Тоны сердца глухие. Согласно описанию Г. Цондека, «сердечные тоны микседематиков поразительно тихи».

Артериальное давление может быть нормальным, пониженным или умеренно повышенным.

При специальных исследованиях (электрокардиография, рентгенологическое исследование) обнаруживают малый вольтаж зубцов ЭКГ, вялые, поверхностные сокращения сердца при рентгеноскопии. Аритмии сердца наблюдаются редко, чаще обнаруживают нарушения проводимости.

При гипотиреозе, особенно у больных среднего и пожилого возраста, часто возникает выраженный атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца. Лечение тиреоидными гормонами может усилить проявления стенокардии, поскольку при этом увеличивается потребность миокарда в кислороде. У больных гипотиреозом повышается активность в крови сердечных ферментов, в частности креатинфосфокиназы, что может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда.

Микседема во многих отношениях напоминает картину декомпенсированной недостаточности сердца. Однако, по мнению многих клиницистов, сердечная недостаточность в случаях неосложненной микседемы встречается редко (если вообще встречается) и может иметь место при сопутствующей артериальной гипертензии или после инфаркта миокарда.

Желудочно-кишечный тракт. Больные гипотиреозом отмечают снижение аппетита, тошноту, упорные запоры, сопровождающиеся вздутием живота, что связано с понижением двигательной активности кишечника. Иногда у больных возникает паралич кишечника, который может быть принят за кишечную непроходимость. В таких случаях не следует спешить с оперативным лечением до установления правильного диагноза, так как больные очень плохо переносят хирургическое вмешательство.

При микседеме выявляются морфологические изменения слизистой оболочки желудка в виде атрофии и отечности. Двигательная и секреторная деятельность желудка снижены, наблюдается гипо– и ахлоргидрия (снижение или отсутствие в желудочном соке соляной кислоты).

В печени изменения незначительны.

Органы дыхания. Существенных нарушений функции органов дыхания нет, но больные гипотиреозом склонны к простудным заболеваниям верхних дыхательных путей и пневмонии (воспалению легких). Пневмония протекает обычно вяло, без повышения температуры. Частые острые респираторные инфекции обусловлены сниженной реактивностью организма. При инструментальном исследовании выявляется уменьшение жизненной емкости легких.

Мочевыделительная система. Нарушения функции почек при тяжелом гипотиреозе проявляется снижением клубочковой фильтрации. При нагрузке жидкостью почки не способны увеличивать количество выделяемой мочи.

Кровь. У больных гипотиреозом достаточно часто выявляется анемия (малокровие). Нарушение всасывания железа в кишечнике часто приводит к развитию ги-похромной железодефицитной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной (В₁₂– дефицитной анемией). Число лейкоцитов и тромбоцитов не изменено. При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белком йода. Содержание тироксина и трийодтиронина в крови ниже нормы, уровень тиреотропного гормона гипофиза повышен (при первичном гипотиреозе).

Эндокринная система. Помимо типичной картины, отражающей сниженную функцию щитовидной железы у больных гипотиреозом отмечают снижение функции надпочечников. В большинстве случаев отмечаются и расстройства со стороны половой сферы, которые проявляются в виде ослабления полового влечения. Репродуктивная способность при гипотиреозе снижена.

У женщин нарушается менструальный цикл, менструации могут быть обильными и длительными (меноррагии) или, наоборот, скудными, реже наблюдается их отсутствие (аменорея). При тяжелой форме гипотиреоза наступает бесплодие, бывают выкидыши и мертворождения.

У мужчин наблюдается расстройство сперматогенеза, снижение потенции вплоть до импотенции.

Гипотиреоидная кома

Самым грозным и тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая развивается у нелеченых или плохо леченных больных с тяжелой формой заболевания. Она наблюдается чаще у женщин пожилого и старческого возраста (60–80 лет) в холодное время года. Провоцирующими факторами являются стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, мозговые сосудистые нарушения, психические и физические травмы (в том числе оперативные вмешательства), инфекции. Воспаление легких, которое у больных гипотиреозом протекает вяло, без лихорадки, тахикардии, изменений картины крови, часто приводит к гипотиреоидной коме. Развитию комы способствует прием некоторых лекарственных препаратов в обычных терапевтических дозах (успокаивающие, снотворные, наркотические средства).

Гипотиреоидная кома – квинтэссенция основных симптомов гипотиреоза. Стойкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению всех видов обмена и тяжелой гипоксии мозга.

Чаще коматозное состояние развивается постепенно, но возможно и бурное его развитие, когда преобладает мозговая симптоматика или сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления.

У больного нарастают сонливость, заторможенность, переходящая в коматозное состояние. Потеря сознания сопровождается значительным урежением пульса (иногда до 30 ударов в минуту), артериальной гипотензией, плохо реагирующей на лекарственные препараты. Снижается температура тела (до 35 °C и ниже, иногда до 23–24 °C), что является неблагоприятным прогностическим признаком. При сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваниях температура может быть слегка повышена.

Выражены внешние характерные признаки гипотиреоза и микседемы: желтовато-бледное одутловатое лицо с отеками век, губ, щек; грубая холодная сухая кожа, плотные тестоватой консистенции отеки, хриплый голос и др.

Тоны сердца глухие, пульс редкий, слабый. Накопление большого количества жидкости в околосердечной сумке иногда вызывает тампонаду сердца. Урежается дыхание. Вследствие недостаточной вентиляции легких нарушается газообмен, происходит задержка выведения углекислого газа и накопление его в крови. Снижается поступление в организм кислорода, что усиливает гипоксию мозга. Нарушения газового состава крови вызывают дыхательный ацидоз, смещение активной реакции крови (Рн) в кислую сторону, что, в свою очередь, утяжеляет состояние больного. Гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови) оказывает токсическое действие на центральную нервную систему и может усугублять мозговые расстройства (гиперкапническая кома).

Вследствие артериальной гипотонии значительно снижается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что может привести к олигурии (малому выделению мочи) и даже анурии (отсутствию мочи). Атония гладкой мускулатуры мочевого пузыря проявляется острой задержкой мочи, особенно у больных пожилого возраста и с увеличенной предстательной железой.

Низкая двигательная активность кишечника, слабая перистальтика вызывают динамическую или механическую кишечную непроходимость.

В редких случаях у больных, находящихся в гипотиреоидной коме, развивается асцит со скоплением муцинозной жидкости в брюшной полости, не поддающийся действию мочегонных препаратов и устраняемый введением тиреоидных гормонов.

Прогрессирующее ухудшение состояния сопровождается дальнейшим снижением температуры тела, гиповентиляцией легких, нарастанием сердечной слабости, гипотонии, гипоксии мозга с нарушением деятельности жизненно важных центров – дыхательного и сосудо-двигательного.

Гипотиреоидная кома является тяжелым и опасным осложнением. Несмотря на проводимую терапию, погибает около 50 % больных. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Клиническая картина гипотиреоза зависит от степени гипофункции щитовидной железы и длительности заболевания. Выраженная картина заболевания очень характерна и распознается при одном взгляде на больного. Очень важно диагностировать стертые субклинические формы заболевания, которые наблюдаются часто и своевременно не диагностируются. Такие стертые формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациентов, у которых снижение функции щитовидной железы обычно развивается в результате перенесенного и нередко не диагностированного аутоиммунного ти-реоидита.

Гипотиреоз достаточно часто не распознается и не лечится. В этих случаях он протекает под маской других заболеваний. Чаще всего вместо гипотиреоза ошибочно выставляют диагноз какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Среди наиболее часто встречающихся следует выделить следующие:

• атеросклеротического кардиосклероза и/или ишемической болезни сердца (23 %);

• заболевания почек с отечным синдромом (17 %);

• заболевания крови, когда выявляется характерная для гипотиреоза анемии (9 %).

Существуют определенные группы людей, у которых возникновение гипотиреоза весьма вероятно (группы риска):

• больные, перенесшие острый или подострый тиреоидит;

• больные, перенесшие операцию на щитовидной железе либо леченные радиоактивным йодом. Гипотиреоз у этих больных может возникнуть через много лет, поэтому они должны находиться на учете у эндокринолога и ежегодно подвергаться профилактическому осмотру и обследованию;

• больные, находящиеся на учете у психоневрологов, так как среди них нередко встречаются больные гипотиреозом;

• новорожденные с избыточным весом;

• больные глаукомой;

• женщины, у которых роды протекали с обильным кровотечением;

• женщины с частыми самопроизвольными абортами;

• мужчины, жалующиеся на импотенцию;

• родственники больных гипотиреозом, так как возможно влияние наследственных факторов;

• население того пункта, где проживает больной (для сельской местности), поскольку возможно влияние местных условий (эндемический зоб с гипотиреозом);

• больные с заболеваниями гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром, акромегалия, гипофизар-ный нанизм, у которых можно ожидать развития вторичного и третичного гипотиреоза).

Лечение гипотиреоза

Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы, то есть введение в организм недостающих гормонов. Заместительная терапия необходима для поддержания нормального обмена веществу больных гипотиреозом любой этиологии.

Для лечения применяют оба гормона щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.

Заместительная терапия при микседеме предложена Мурреем в 1891 г. Он использовал экстракт щитовидной железы домашних животных (крупного рогатого скота). В настоящее время препарат тиреоидин (высушенная железа животных) почти не применяется. Этот препарат плохо стандартизирован по содержанию тиреоидных гормонов, что затрудняет подбор адекватной дозы.

В настоящее время имеется достаточно большой выбор синтетических препаратов тиреоидных гормонов, эффективных и безопасных: левотироксин (L-тироксин), трийодтиронин, комбинированные препараты (тиреокомб, тиреотом), содержащие оба гормона.

Таблица 7. Клиническая фармакология препаратов тиреоидных гормонов

Препаратом выбора для лечения гипотиреоза является L-тироксин. Он восстанавливает количество тироксина, связанного с белками йода, а его постоянная конверсия (превращение) в трийодтиронин создает минимальные колебания этого биологически более активного гормона в крови. L-тироксин входит в число пяти наиболее часто выписываемых лекарственных препаратов в США и ряде стран Западной Европы.

Адекватность заместительной терапии оценивается, с одной стороны, с помощью клинических симптомов (отсутствие признаков гипо– и гипертиреоза), с другой – данных биохимического исследования крови и гормонального статуса (нормальный уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, холестерина и др.). Начальные дозы тиреоидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсации заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе около 1,6 мкг на килограмм веса. При значительном ожирении расчет следует делать на идеальный вес. Всю суточную дозу препарата принимают однократно утром.

Во время беременности дозу тироксина увеличивают, так как в этот период потребность в гормоне возрастает. Сразу после родов дозу тироксина уменьшают.

При лечении больных гипотиреозом и кардиальной патологией, а также пациентов старше 55 лет, которые могут страдать ишемической болезнью сердца без клинической симптоматики или другими заболеваниями (гипертоническая болезнь), следует проявлять большую осторожность. У этой группы больных могут возникать побочные эффекты.

Известно, что тиреоидные гормоны повышают артериальное давление, увеличивают частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, доставку которого не могут обеспечить склерозированные сосуды. В таблице суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином.

Таблица 8. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

При гипотиреозе аутоиммунного генеза наряду с ти-реоидными препаратами назначают глюкокортикоиды (преднизолон). Последние подавляют реакцию антиген-антител и уменьшают синтез антител к ткани щитовидной железы.

Принципы лечения «центрального» (вторичного и третичного) гипотиреоза те же, что и первичного, но контроль эффективности лечения основывается на определении уровня не тиреотропного гормона, а тироксина в крови. Лечение чаще всего пожизненное.

Больным гипотиреозом проводят витаминотерапию витаминами группы А, В, С. При малокровии назначаются препараты железа, витамин В₁₂.

Из физиотерапевтических процедур показаны углекислые или нарзанные ванны, душ, морские и речные купания.

Профилактика гипотиреоза сводится к профилактике тех состояний, которые приводят к его развитию, – аутоиммунного тиреоидита, дефицита йода в организме и т. д.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.