Голодание и ишемическая болезнь сердца.

Голодание и ишемическая болезнь сердца.

Кетоновый ацидоз — это не самое страшное в голодании. Есть кое-что, гораздо более опасное. Голодание создает условия для развития самого распространенного заболевания сосудов — атеросклероза.

Начну издалека.

Самая страшная болезнь нашего века — атеросклероз. Атеросклероз вызывает ишемическую болезнь сердца (инфаркт миокарда и стенокардию), которая косит людей с размахом эпидемии. В среднем в мире 51% смертей приходится на ишемическую болезнь сердца. А в самых развитых странах процент намного больше — эта болезнь явилась причиной смерти в 75% случаев у мужчин 25–64 лет (от рака, стоящего на втором месте — всего в 14% случаев). За последние полвека смертность от этой болезни увеличилась более чем в 5 раз.

Атеросклероз — вот настоящая болезнь цивилизации, и поэтому ученые предприняли все возможное для ее изучения.

Так как при атеросклерозе очаговые отложения в стенке артерии содержат прежде всего холестерин, то первой была выдвинута холестериновая теория появления атеросклероза. Предполагали, что атеросклероз возникает от избыточного поступления холестерина при питании.

С целью подтверждения этой теории был проведен ряд экспериментов (П.С. Хомуло): молодым добровольцам в течение месяца вводились ударные дозы холестерина и ни у одного не было отмечено повышения уровня холестерина в крови после эксперимента.

Академик В.Ф.Зеленин точно так же не обнаружил повышения уровня холестерина у работниц птицефабрик, ежедневно съедавших по 7–10 яиц (с желтками) в течение нескольких лет.

Были проведены исследования в развивающихся странах в ходе которых было обнаружено, что массовое распространение атеросклероза никак не связано с поступлением излишков пищевого холестерина. Все оказалось наоборот, чем больше недоедало и голодало население, тем более был выражен атеросклероз. Причем в особо тяжелой форме.

На Нюрнбергском процессе над нацистскими военными преступниками было представлено несколько тысяч актов вскрытия заключенных концлагеря Дахау. Это были преимущественно молодые люди, которые в условиях концлагеря голодали и соответственно вообще не получали холестерина вместе с пищей. Но у всех был найден атеросклероз, причем степень обширности и тяжести атеросклероза напрямую зависела от времени пребывания в концлагере (Ф. Блага, 1963).

Пример немного из другой области. Экспедиция, проведенная на Севере, обнаружила причину массовой гибели рыб (горбуша) после нереста. Рыба двигалась к месту нереста в режиме голодания, используя в качестве источника энергии резервы жира в организме. В результате длительного голодания развивался атеросклероз, и рыбы массово погибали от множественных инфарктов внутренних органов. По результатам этих экспериментов были сделаны выводы (проф. В.М. Дильман), позволившие продлевать жизнь лососевым рыбам в НЕСКОЛЬКО РАЗ. Их просто стали кормить.

Эту методику кормления лососевых рыб тут же взяли на вооружение норвежцы. Именно поэтому в последние годы в Норвегии получается разводить лососевых в ограниченных морских водоемах — норвежцы научились предотвращать инфаркты у рыб просто давая рыбам научно обоснованное питание.

Все это говорит о том, что холестерин в развитии атеросклероза не играет никакой роли. И в самом деле, что такое холестерин? Это строительный материал, который используется при строительстве мембран всех клеток организма. Подобно всем строительным материалам, холестерин используется не только в строительстве, но и в ремонте уже существующих строений.

Чтобы вам было понятнее, давайте рассмотрим аналогию, которая очень уместна в случае с холестерином. Представьте себе, что на улице, на которой вы живете, день за днем, месяц за месяцем, возят в одном и том же направлении одно и тоже количество кирпича. Это значит, что этот кирпич где-то постоянно нужен для небольших ремонтных работ (рутинный ремонт мембран клеток).

Но вот вы заметили, что кирпича стали возить больше. Это значит, что где-то случилась крупная поломка, идет серьезный ремонт (серьезный ремонт мембран клеток).

Однажды вы увидели, что кирпича стали возить очень много. Вы понимаете — это для нового строительства (образование новых клеток — скорее всего, идет развитие раковой опухоли) (А. Дортман, Т. Веге, «Справочник по лабораторной диагностике», 2000).

Можно предположить, что кирпича стали возить очень много для того, чтобы бить стекла на соседней улице (образование атеросклеротических бляшек)? Нет, это нелепо. Для того, чтобы разбить стекла (для того, чтобы появился атеросклероз) хватит и сотой доли уже привезенных кирпичей (уже циркулирующего в крови холестерина).

Из сказанного видно, что все специальные препараты, приводящие к уменьшению содержания холестерина в крови — это прежде всего борьба с раком, а никак не с атеросклерозом (М.Я. Жолондз, 1996г).

Конечно, мне могут возразить, что организм человека нечто иное, чем город и строительство в нем.

Да, отвечу я. Организм — это не город. Но в данном случае все происходит именно так, как я и написал, и только поэтому возникает прямая аналогия с городом. Дело в том, что того количества холестерина, который движется по сосудам, с лихвой хватит для образования атеросклеротических бляшек. Излишнее количество холестерина совершенно не нужно для этого.

Сравните количество холестерина, которое отложилось в бляшках больного атеросклерозом человека и количество холестерина, циркулирующего в крови. Это примерно как капля и море. Того холестерина, который находится в крови ОДНОГО человека, хватило бы на атеросклеротические бляшки тысяч и тысяч людей.

Таким образом, при атеросклерозе уровень холестерина в крови не имеет никакого диагностического значения. Зато он имеет значение для ранней диагностики рака.

Но если дело не в холестерине, то что, в таком случае, вызывает атеросклероз?

Современные исследования показали (проф. П.С. Хомуло и мн.другие), что главный виновник атеросклероза — липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП).

Что же такое эти липопротеиды?

Дело в том, что многие вещества, которые нужны клеткам организма — жироподобные, т.е. нерастворимые в воде. Это и холестерин, и фосфолипиды, и триглицериды. Кровь их должна доставить к месту назначения вовремя и в срок. Но переносить чистые жирные вещества кровь не может, поэтому чтобы все-таки доставить жиры к месту назначение жиры помещаются в белковую оболочку и это делает возможным доставку жиров (липидов) туда, куда нужно. Такие транспортные капельки жиров, заключенных в белковую оболочку, называют липопротеидами.

Чем отличаются полезные липопротеиды высокой плотности (ЛВП) от вредных липопротеидов низкой (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП)?

Только размерами. Диаметр ЛНП в 2 раза больше диаметра ЛВП (диаметр ЛОНП еще больше). А если учитывать еще и неодинаковое процентное распределение липидов в ЛНП и ЛВП, то можно сделать вывод о том, что транспортная возможность липопротеидов низкой плотности больше по холестерину в 4,5 раз, по триглицеридам (жирам) в 9 раз, чем у липопротеидов высокой плотности. При том же расходовании белка на транспортные нужны.

Т.е. липопротеиды низкой плотности (ЛНП) появляются в крови только при условии либо острой нехватки белка в организме, либо от излишнего количества жиров в крови.

У организма нет естественной защиты от ЛНП. ЛНП — это отчаянный шаг организма, вынужденного выполнять свои функции при резком дисбалансе поступления белков/жиров, даже путем нанесения себе отсроченного во времени вреда в виде атеросклероза. Только от соотношения в крови белков и жиров зависит будут жиры транспортироваться в нормальном варианте липопротеидов высокой плотности, или в варианте экономии белков, липопротеидами низкой (а тем более особо низкой) плотности, т.е. в варианте приводящем к атеросклерозу.

Кстати, именно поэтому у исследователей никак не получалось вызвать атеросклероз у собак, потому что они ели много мяса, зато у травоядных кроликов атеросклероз возникал очень быстро. Замечу, что вегетарианцы ставят себя в заведомо опасные условия — недостаток белка при малейшем избытке жиров приводит к тому, что транспортировка жиров начинается в режиме экономии белка (т.е. с помощью ЛНП) и быстро приводит к атеросклерозу, и как результат — ишемической болезни сердца.

После таких объяснений становится понятной причина роста заболеваемости атеросклерозом в экономически развитых странах. Причина — переедание жирных продуктов. Особенно опасно использование маргаринов (смеси растительных и животных жиров).

Чтобы избежать атеросклероза, необходимо уменьшать содержание жиров в принимаемой пище в 2–4 раза! При сохранении того же уровня потребления белков и углеводов. Это, кстати, и даст то самое резкое снижение калорийности питания, которого так не достает полным людям. И надо категорически отказывать от маргаринов и вообще от совместного использования растительного и животного жиров. Не стоит жарить мясо или мясные котлеты на растительном масле. Надо их жарить на воде.

Если вы решили перейти на вегетарианское питание, то помните, что вы вступаете в опасную зону риска развития атеросклероза и для того, чтобы избежать его, принимайте в пищу как можно больше белковых продуктов (орехов, грибов, морской капусты и т.д.) и уменьшайте до минимума поступление животных жиров. И, кроме того, учтите, что вам категорически запрещается курить — вегетарианство, с высоким уровнем потребления животных жиров (маргаринов) и курением — кратчайший путь к инфаркту миокарда.

Если вы употребляете мясо, то вам проще — надо просто отказаться от половины жиров (а лучше от 2/3), тогда вы совершенно точно убережете себя от атеросклероза сосудов.

Это, кстати, блестяще подтверждает Финляндия, принявшая исключительные меры в борьбе с животными жирами. Там была проведена компания против употребления маргаринов, и люди стали воспринимать маргарин как вредное химическое вещество. Вместо свинины стали кушать мясо домашней птицы, уменьшили употребление масла почти в 2 раза. И в итоге, в этой стране существенно упало потребление животных жиров, а смертность от ишемической болезни сердца снизилась на 35–40%!

Теперь, после того, как мы теоретически подкованы, давайте разберемся, как могут быть связаны голодание и атеросклероз.

При голодании, когда запасы гликогена в печение и мышцах заканчиваются, мышцы переходят на использование жирных кислот и жиров. Т.е. хотя с пищей жиры и не поступают, но в крови они есть просто потому, что организм мобилизует старые жировые запасы и начинает их использовать.

Но при голодании образуется резкий дефицит белков (белки теперь не поступают с пищей), поэтому соотношение белки/жиры в крови резко меняется и жиры начинают транспортироваться при помощи липопротеидов низкой и особо низкой плотности, т.е. в режиме экономии белков. Что и приводит к атеросклерозу в особо тяжелой форме. Особенно в тех случаях, когда человек во время голодания продолжает активно двигаться.

Поэтому, если вам нужно поголодать, то постарайтесь свести к минимуму вредный эффект от голодания. Делайте как медведи, впадающие в спячку (т.е. голодание) — как можно меньше двигайтесь. Кроме того, после спячки медведи начинают активно охотиться и питаться прежде всего белковой пищей. Ведь медведи — это хищники, и если бурые медведи всеядны, то белые медведи — плотоядны (охотятся на моржей, тюленей, рыб и т.п.). Т.е. хоть атеросклероз и появляется у спящих медведей, но с началом охоты он быстро исчезает. Белковая пища приводит к обратному развитию атеросклеротических поражений артерий.

Кстати, это именно та причина, которая делает эскимосов долгожителями. У эскимосов пища преимущественно белковая и соотношение жиров/белков в пище чрезвычайно благоприятно: потребление рыбьего жира с лихвой компенсируется потреблением мяса оленей, рыбы и т.д.

Таким образом, чтобы предохранить себя от инфаркта, стать долгожителем, надо выполнить всего два условия — сократить жиры в рационе и работать без перегрузок. Собственно, эти условия можно свести к одному важному правилу — не допускать дефицита белков в организме.