1. НЕКОТОРЫЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ДОЗИРОВАННЫМ ГОЛОДАНИЕМ

1. НЕКОТОРЫЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ДОЗИРОВАННЫМ ГОЛОДАНИЕМ

Лечение голоданием известно еще со времени древнего Египта, Индии и Греции. Его применяли жрецы, йоги, врачи и философы: Пифагор, Гиппократ, Авиценна и другие.

Есть основания считать, что люди с доисторических времен прибегали к голоданию с лечебной целью. Известно, что животные при заболевании инстинктивно не принимают пищи, до тех пор, пока не наступает выздоровление.

На большую эффективность лечения дозированным голоданием указывали в XVIII веке профессора Московского университета П. Вениаминов и И. Спасский. Существует и зарубежная литература, подтверждающая значительную эффективность лечения голоданием многих острых и хронических заболеваний.

В Советском Союзе опыт врача Н. П. Нарбекова показал широкие терапевтические возможности применения голодания с лечебной целью, особенно при заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ (в частности жирового обмена), многих сердечно-сосудистых, кожных и некоторых аллергических заболеваний (бронхиальная астма, экзема и др.).

Положительный эффект от лечения дозированным голоданием язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также многих сердечно-сосудистых заболеваний получил академик А. Н. Бакулев.

В настоящее время, в клинике, которой руководил А. Н. Бакулев, успешно проводится лечение дозированным голоданием холецисто-панкреатитов.

Лечение психических заболеваний этим методом впервые начато в Институте психиатрии АМН СССР в 1948 г., затем оно проводилось в Московской клинической психоневрологической больнице № 6, психиатрической клинике и больницах г. Ростова н/Д и Ростовской области, а также в Институте психиатрии МЗ РСФСР.

В настоящее время накопился достаточный клинический опыт, который послужил основанием для составления данного инструктивно-методического письма.

Основы физиологии голодания были изучены в эксперименте на животных в прошлом столетии Шосса, Фойтом, В. А. Манассеиным, В. B. Пашутиным и его учениками и др. Было установлено, что полное, голодание с потерей веса до 35–40 % от исходного веса полностью обратимо и что период откармливания животных после голодания характеризуется усилением процесса регенерации тканей, быстрым восстановлением веса тела.

Особенности физиологических и биохимических процессов у людей в период полного воздержания от пищи исследовались Ф. Бенедиктом, М. Н. Шатерниковым, О. П. Молчановой, Е. Е. Фромгольдом, Шенком и Майером и др. Эти исследования показали, что во время голодания происходит процесс адаптации к эндогенному питанию, характеризующийся в основном снижением интенсивности окислительных процессов и основного обмена, минимальной тратой белков и преимущественным использованием жировых запасов.

Голодание с применением воды переносится гораздо легче, чем голодание без нее. При голодании без воды расщепление тканей происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды восполняется недостаток последней.

Вполне естественно, что при голодании вес тела непрерывно падает. Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается. На характер потери веса при голодании влияют многие внешние и внутренние факторы: температура, влажность и чистота воздуха, состояние нервной системы, физическая нагрузка и пр. Как правило, чем моложе организм, тем интенсивнее он теряет вес при голодании.

Резкое падение веса в первые дни голодания объясняется: использованием в это время безазотистых, а именно углеводных запасов, в частности, гликогена печени. После относительного использования углеводных запасов интенсивность потери веса значительно уменьшается.

Переход на преимущественное использование жира выражается в значительном уменьшении дыхательного коэффициента.

Как известно, окисление жира при недостаточном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются продукты неполного сгорания жира, так называемые кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и ?-оксимасляная кислота, что способствует возникновению ацидоза.

Однако благодаря ряду защитных механизмов, в частности, использованию в качестве щелочи, аммиака, образующегося в результате распада белка, наличию в крови бикарбонатных и других буферных систем, кислотно-щелочное равновесие крови при голодании изменяется сравнительно мало и ацидоз у человека всегда носит компенсированный характер. Поэтому возможность возникновения ацидотичеокой комы (как например, при сахарном диабете) при полном лечебном голодании в принципе исключена.

Однако, несмотря на все компенсаторные механизмы, ацидотический сдвиг при полном голодании у человека все же нарастает, достигая обычно максимума на седьмой — девятый день голодания. Этот период характеризуется значительным падением щелочных резервов крови, увеличением содержания кетоновых тел в моче и крови, понижением количества сахара в крови и пр. Субъективно в этот период человек иногда может испытывать плохое самочувствие, головную боль, тошноту, подавленное настроение, различные неприятные ощущения в теле. При продолжении голодания обычно довольно быстро, в один день или даже в несколько часов, явления ацидоза резко падают, что соответствующим образом отражается на клинических и лабораторных показателях.

В литературе этот период компенсации ацидоза получил название ацидотического криза. В основе последнего лежит один из главных механизмов приспособления организма к режиму полного голодания, или, иначе говоря, переключения на эндогенное питание.

Сущность этой перестройки заключается в возникновении синтеза гликогена из жира, что при обычном смешанном питании не свойственно человеку, так как углеводы поступают с пищей в достаточном количестве.

После такого приспособления к эндогенному питанию человек может воздерживаться от приема пищи и существовать без каких-либо вредных последствий для себя до тех пор, пока у него имеются энергетические ресурсы. Только после израсходования последних наступает истинное голодание, которое быстро ведет к деструкции тканей.

При переключении на эндогенное питание организм приспосабливается к наиболее экономичным тратам энергии: наступает общая заторможенность, пульс и дыхание становятся реже, периферические сосуды суживаются, артериальное давление слегка понижается.

На основании исследований И. П. Павлова и его школы известно, что начиная с 7–9 дня полного голодания желудочная и пищеварительная секреция полностью прекращается, а вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция. Образующийся секрет содержит большое количество белков, которые вновь всасываются через слизистую желудка в кровяное русло.

«Образование и использование спонтанной желудочной секреции при голодании является важным приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм, постоянным притоком аминокислот — пластического материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов» (И. П. Разенков).

В процессе голодания наблюдается две выраженные тенденции, постоянно взаимодействующие между собой: с одной стороны, разрушительная, так как организм, лишенный экзогенного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов, с другой — созидательная, поскольку голодание является мощным стимулятором для мобилизации защитных реакций, которые были выработаны и закреплены в процессе длительной эволюции животного мира. Комплексные исследования последних лет (биохимические, электрофизиологичеокие, физиологические, иммунологические) позволяют рассматривать лечебное голодание как охранительно-стимулирующую терапию, сочетающую в себе, с одной стороны, охранительное торможение, а с другой — активацию элементов неспецифической реактивности с тенденцией к нормализации обменных процессов.

Имеются данные, указывающие, что при полном голодании осуществляется усиленное выведение продуктов метаболизма — шлаков, тормозящих внутриклеточный обмен. После прекращения голодания наблюдается усиленное самообновление тканей, выражающееся, в частности, в повышении регенеративной активности.

Последнее отчетливо было прослежено при изучении системы крови (Ю. Л. Шапиро). Во время полного лечебного голодания состав периферической крови существенно не изменяется, сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Однако морфологический гомеостаз и сохранность процесса темоглобинизации достигается за счет мобилизации многочисленных, компенсаторных механизмов, в частности за счет приспособительных сдвигов в костномозговом кроветворении. После прекращения голодания наблюдается усиление регенерационных процессов в костномозговом кроветворении (увеличение числа митотически делящихся клеток и т. д.). Показатели регенерации кроветворения в периферической крови (например, ретикулоциты), как правило, в 1,5–3,0 раза превосходят исходные цифры. Максимум регенераторных проявлений обнаруживается не сразу, а спустя некоторый «латентный» период, примерно через 10–20 дней после прекращения голодания.

Возникающие во время полного голодания функциональные сдвига в конечном итоге отражают изменение реактивности организма. Так, например, наблюдающееся иногда в период нарастающего ацидоза временное обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний является не чем иным, как проявлением повышения сопротивляемости организма к скрытым очагам интоксикации.

Параллельно сдвигам в обмене веществ при полном лечебном голодании отмечаются изменения в динамике соматического и психического состояния больных. Есть основания полагать, что ацидотический криз является одним из наиболее решающих моментов в переключении организма на эндогенное питание. Следует добавить, что сам по себе ацидотический криз должен расцениваться как один из основных терапевтических факторов. Выраженность его проявления служит прогностически благоприятным показателем. Многие из дополнительных (общегигиеничеоких, физиотерапевтических и пр.) мероприятий применяются с целью индивидуальной регуляции ацидотического сдвига. Наблюдения показывают, что ацидотический криз со всеми его компонентами и в частности с компенсацией ацидоза возникает только при полном алиментарном голодании. Достаточно поступления в организм небольшого количества углеводов, чтобы ацидотического криза не возникло. В последнем случае (при одностороннем питании) быстро появляются явления дистрофии, тогда как при полном голодании в пределах допустимых сроков, в отличие от частичного, неполного голодания, дистрофических явлений не наблюдается.