САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Ученые всего мира пытаются выяснить патогенез (механизм развития) этого заболевания, так как проще предотвратить, чем пытаться излечить эту болезнь.

Заболеваемость сахарным диабетом составляет 1,5 - 3% в популяции (а некоторые авторы указывают даже цифру в 20%) и имеет явную тенденцию к росту.

Одной из причин развития сахарного диабета называют употребление в больших количествах рафинированного сахара. Полагают, что таким образом истощается эндокринный аппарат поджелудочной железы.

Эндокринный аппарат - это рассеянные по всей поджелудочной железе скопления эндокринных клеток - островков Лангерганса, содержащих от нескольких единиц до нескольких сотен мелких клеток. В островках можно различить по крайней мере три вида клеток, называемых альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.

Альфа-клетки выделяют глюкагон, бета-клетки - инсулин, а дельта-клетки - соматосганин.

Глюкагон расщепляет гликоген печени и таким образом повышает уровень глюкозы в крови.

Самотостанин тормозит секрецию и глюкагона, и инсулина. Он поддерживает более стабильным уровень сахара в крови, не создавая ни гипергликемии, ни гипогликемии. По мнению ряда авторов, недостаток соматостанина играет определенную роль в развитии сахарного диабета. Но я полагаю, что недостаток соматостанина наступает одновременно с недостатком и инсулина, и глюкагона.

Инсулин - это анаболический гормон, стимулирующий в клетках биосинтез белков, жиров и углеводов. А основной функцией инсулина является понижение уровня глюкозы в крови.

Абсолютный или относительный недостаток инсулина является причиной сахарного диабета. А точнее, сахарный диабет возникает в том случае, когда примерно 90% бета-клеток утрачивают свою способность вырабатывать инсулин. И причина этого, по моему мнению, не в том, что клетки, секретирующие инсулин, истощаются в результате интенсивной работы, вызванной переработкой повышенных доз сахара. Причина в самой гибели этих клеток.

Островков Лангерганса больше всего в хвостовой части поджелудочной железы, где находятся очень мелкие панкреатические протоки. Они легко закупориваются камнями из солей кальция и в результате происходит самопереваривание железы в хвостовой части панкреатическим соком, что приводит к гибели островкового аппарата, а в результате и к инсулиновой недостаточности, и к возникновению явного сахарного диабета. Этот процесс может происходить безболезненно, так как протоки невелики и панкреатического сока в них собирается немного, но последствия его катастрофичны — происходит очаговое самопереваривание железы. Поэтому сахарный диабет чаще всего является симптомом хронического безболевого (латентного) панкреатита и имеет ряд особенностей. Одновременно с уменьшением секреции инсулина бета-клетками происходит снижение секреции и глюкагона альфа-клетками. То есть при самопереваривании железы эти клетки гибнут одновременно. Поэтому сахарный диабет и считается неизлечимой болезнью, что погибшие секретирующие клетки в дальнейшем не возобновляются, а замещаются соединительной тканью.

На рентгеновских снимках отчетливо видно, что обызвествление поджелудочной железы бывает или равномерно рассеянным по всей железе, или преимущественно в головке железы, или в хвосте. Последний случай может в наибольшей степени приводить к развитию сахарного диабета. Давно замечено, что кальцификация поджелудочной железы усугубляет течение хронического панкреатита и, как правило, сочетается с сахарным диабетом. И когда говорится о генетической предрасположенности организма к сахарному диабету, то следует понимать это не как генетическую запись о начале развития этой болезни с определенного возраста, а как генетически заданное строение самой железы, отложение камней в которой начинается в хвостовой части, где преимущественно и сосредоточены секретирующие инсулин клетки. При таком взгляде на генетическую предрасположенность к сахарному диабету последний можно легко предотвратить, как, впрочем, и предотвратить развитие сахарного диабета и у всех остальных людей. Но об этом будет сказано немного ниже.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.