Глава 4. Патология или от здоровья к болезни

Глава 4. Патология или от здоровья к болезни

Воспаление

Классическая формула воспаления — боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать необходимость пересмотра этого определения.

Разрешите начать этот пересмотр изучением роли лейкоцитов в организме, учитывая их защитный барьер под кожей, в мышцах, в паренхиматозных органах и в полостях тела. До сих пор считалось, что гнойный ринит не представляет никакой опасности септицемии; что обильные бели очень неприятны, но не опасны для больной; что даже гнойный синусит, угрожающий проникновением гноя в дыхательные пути, не отражается на общем состоянии; что гнойный конъюнктивит, весьма распространенный на Среднем Востоке и среди племен с недостаточным питанием, плохими жилищными условиями, вызывает исключительно изъязвление роговой оболочки.

Однако все эти заболевания нельзя считать локальными. Почему? Потому что когда накапливаются лейкоциты с бактериями или без них, когда гной не может выделяться, лейкоциты вместе с вездесущей бактериальной флорой (что хорошо известно бактериологам) подвергаются распаду с образованием белковых токсинов и выделением газов от брожения в мертвых клетках. Эта концепция еще остается спорной. Теории Рейли (Reilly, 1942) и Селье (Selye, 1956) подтверждают в отношении клиники и терапии нашу теорию, к сожалению верховных жрецов, придерживающихся теории антигенов и антител.

Если гипертермические ванны, введенные проф. Валинским, модифицированные нами, примененные несколько раз, излечивают гнойные отиты, рожистое воспаление, то это излечение обязано тому, что повышенная температура крови и внеклеточных жидкостей ускоряет кровоток, вызывает сгорание белковых ядов и устраняет через кровь и через лимфу и, наконец, через почки белковые и микробные токсины. Ибо белковые токсины — избыточные продукты распада белка, так же как и микробные токсины, являются болезнетворным фактором. Классической микробиологии известны микробные эндотоксины, мы же вводим в медицинскую терминологию понятие «внутриклеточные токсические белки».

До 1907 г., когда Эрлих (Ehrlich) ввел лечение сифилиса сальварсаном, классическим лечением сифилитических язв и даже сыпи (во второй стадии) считалось энергичное втирание серой ртутной мази. Теперь нам ясно, что успех этого лечения следует приписать распаду белковых токсинов. Если сравнить действие ртути и гипертермических ванн на различные виды микробов (при стафилококковых инфекциях, фурункулах, флегмонах, сальпингитах, остеомиелитах со всей гаммой бактерий), то начинаешь понимать, что есть общий знаменатель при всех воспалительных процессах, при всех микробных агрессиях: внутриклеточные белковые токсины.

Разумеется, не исключено, что токсические белки некоторых микробов могут иметь различную молекулярную структуру, но одно несомненно: все белковые токсины поддаются воздействию гипертермических ванн. Подумайте над этими выводами и вы убедитесь, насколько необходимо предпринять глубокую ревизию понятий, принятых в микробиологии и иммунобиологии.

Организовав выведение из организма мертвых лейкоцитов при белокровии, злокачественном малокровии и бирмеровской анемии, мы поможем больному пережить свое заболевание и дадим возможность вести нормальную жизнь. В случаях спастического паралича, последствий полиомиелита мы достигаем нашим методом восстановления нервных и мышечных волокон, сдавленных набухшей соединительной тканью, даже при хронической интоксикации, вызванной белковыми токсинами вследствие распада мышечных и нервных волокон.

При каждом инфекционном процессе, при каждом процессе перерождения игра, происходящая в глубине тканей, определяется соотношениями между клеткой, с одной стороны, сосудами и внеклеточными жидкостями — с другой. Биша (Bichat) установил основы гистологии (жизни ткани), Вирхов (Virchow) принял мысли Биша и при этом открыл мир клеток, и клеточная патология была создана.

После работ Петерса (Peters, 1935) и Гамбля (Gamble, 1954) нельзя продолжать патофизиологические исследования, не начав изучения каждого синдрома болезни в свете цитогуморальной патологии.

Нужно, наконец, отдать себе отчет, что во всех наших терапевтических попытках при микробных, химических, термических, травматических агрессиях мы ничего не можем сделать ни для восстановления пораженной структуры, ни для нормализации нарушенного клеточного метаболизма. Если мы изменим внутриклеточные токи, мы убьем клетку, мы можем только доставить клеткам питательные вещества через артериальные петли капиллярной сети и организовать выделения через венозные петли той же сети и в то же время сохранить неприкосновенным состав внеклеточных жидкостей, включая лимфу. Все лекарственные и гидротерапевтические воздействия должны быть пересмотрены и подчинены этой физиологической аксиоме.

Всякая болезнь — это местная или общая остановка движения жизни; без остановки кровообращения, без преграды движению внеклеточных жидкостей нет болезни. Клетка терпит голод, терпит жажду. Каждому истощению, каждой аноксемии, каждому страданию клетки соответствует замедление внеклеточных жидкостей, закупорка путей выделения.

Каждая клеточка представляет собой микромозг, микролегкие, микрокишку, микропочку, «микроэлектроцентраль»; клетка не дает проникнуть в свою цитоплазму хлористому натрию и ревниво охраняет запас своего калия. Наши знания клеточной физиологии, клеточного метаболизма находятся в зачаточном состоянии; мы знаем о потоках между ядром и цитоплазмой, приблизительно известны разные фазы цитоплазмы, мы знаем о существовании электрических токов и мы почти уверены в существовании и деятельности бесчисленных диастаз в жизни клетки, вызывающих межклеточные микровзрывы. Мы хотим предложить одну гипотезу: можно было бы рассматривать различные болезненные состояния клеток, вызванные аноксемией, закупоркой выделительных путей, замедлением межклеточного движения жидкостей, эрозией, разрывом, высг ланием или отеком клеточной мембраны, замедлением гуморальь.Т притока, как следствие образования различных белковых токсинов, которые попадают в поток крови, во внеклеточные жидкости.

В этом мы убедились после долгой медицинской практики, во время которой 20 лет собирали классические клинические и патологоанатомические наблюдения, и после 37 лет собственных клинических наблюдений под влиянием идей Крога, Поликара, Петера и Гамбля. Связанные с фагоцитами и с различными видами микробов, эти токсины, быть может, создают биохимическую синергию с микробными эндотоксинами, или, может быть, клеточные белковые токсины обеспечивают питание микробов, которые играют в этих случаях роль фагоцитов, или, наконец, может быть, некоторые микробы являются как бы бедными «кули», переносящими белковые клеточные токсины.

Вот необъятное поле работы для микробиологов, иммунологов; вот новая дорога для патофизиологических исследований.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.