«Троянский конь» для опухоли

«Троянский конь» для опухоли

Итак, наша цель — перенасытить опухоль простыми органическими кислотами для провоцирования в ней катаболизма. Проанализируем, возможна ли реализация этой задачи.

Для удерживания постоянства кислотно-щелочного баланса жидких сред существуют многочисленные системы регулировки на разных этажах организма. Одна идет через запуск метаболических процессов путем ускорения анаболических или катаболических рычагов. Большое значение имеют также буферные системы, которые связывают избыток ионов водорода и контролируют их дальнейшие перемещения в организме. Один из элементов системы буферных механизмов — химические соединения, обладающие амфотерными свойствами. К ним относятся соединения, которые в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты. Не будь буферных систем, кислые продукты обмена, образующиеся при разложении кислотообразующих продуктов, при поступлении их в кровь приводили бы к сдвигу pH в кислую сторону и к мгновенной смерти.

Так, например, при интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать до 80-100 г молочной кислоты в течение нескольких минут. Если это количество прибавить к 5 л дистиллированной воды (объем циркулирующей крови у человека весом 70 кг), то концентрация ионов Н+ возрастет в 40 000 раз. Благодаря буферным системам реакция крови при этих условиях практически не меняется.

Запуск анаболического или катаболического крыла любого типа метаболизма (липидного, углеводного.) является мощным рычагом поддерживания внутреннего постоянства (метаболического гомеостата). Например, если в кровь поступает избыток молочной кислоты (катаболизм), то автоматически подключаются механизмы быстрой ее утилизации. Одна часть расходуется на ресинтез других веществ, другая — на дальнейшую диссимиляцию до воды и углекислоты. Идет постоянное колебание двух противоположных процессов. Одновременно происходит течение двух противоположных потоков, которые в целом всегда уравновешены. Один без другого не может существовать. Регулировка этих потоков происходит с помощью генетического контроля, который задан на определенные константы. Отмашка одного крыла процесса при прохождении определенных границ, констант заводит автоматически работу противоположного крыла метаболизма.

Особенность онкоклеток в том, что их генетические константы отличаются от констант обычных клеток. Это связано с тем, что онкогенная часть генома у них экспрессирована (открыта), а геном, отвечающий за дифференциацию клеток, перекрыт (репрессия генов). По каким-то малоизвестным причинам происходит переключение генома клеток на примитивные первичные программы, которые тормозят дифференциацию этих клеток и ликвидируют их апоптоз, т. е. естественное отмирание.

Скорость обмена веществ в онкоклетках намного выше, чем у обычных. Потребляют органики они намного больше, а диапазон оптимума существования в пределах этих констант намного меньше. Естественно, что в особых условиях метаболизма онкоклетки окажутся более уязвимы.

«Жадные» опухолевые клетки будут больше всего захватывать органические кислоты, что в свою очередь только усилит их катаболическую фазу. Таким образом, мы можем повернуть метаболизм опухолевых клеток с анаболизма на катаболизм, в то время как в простых клетках долго еще будет поддерживаться паритет между двумя этим фазами.

Благодаря гибким механизмам своего метаболизма организм легко настраивается на все колебания и изменения внутренней среды. Избыточное поступление кислот он сможет долго компенсировать мобилизацией эндогенной щелочной фазы. Одна часть последней будет изыматься из внутренних минеральных резервов, а другая — из органической части путем перестройки ряда веществ. Наша задача — не допускать такого компенсационного изымания ни из минеральной фазы, ни из органической, т. е. из эндогенных резервных средств, при этом максимально заменить органическую щелочную фазу на минеральную.

Энергия в росте онкоклеток

Анализ различных кислот показывает, что все они играют разные роли в различных органеллах и процессах жизнедеятельности клетки. Так, можно утверждать, что действие дихлоруксусной кислоты превалирует в плане активации работы митохондрий, а значит, в связанных с ними энергетических процессах, тогда как большая часть комплекса предлагаемых фруктовых кислот действует преимущественно на метаболическую сторону жизнедеятельности, в том числе и на инициирование катаболических процессов. Необходимо разобраться, на какую сторону жизнедеятельности клетки мы воздействуем при лечении онкологии.

Метаболизм и энергетика клетки — два разных маховика, но которые сцеплены и обусловливают друга друга. Но иногда они могут работать и порознь при снятии «сцепления», разобщения процессов. Тогда накопленная энергия может пойти не на синтез, а рассеиваться в виде тепла.

Многие путают энергетические и метаболические процессы, когда подразумевают одно, а пишут о другом.

Чтобы разобраться, на что мы действуем, проанализируем пример.

С. Скаков описывает излечение девушки, которая была больна крупной саркомой сустава. Фотографии рентгенограммы показали, что кость буквально растворилась в опухоли, ее практически не было. До этого больная прошла ряд курсов химической и лучевой терапии, оставался последний шанс — полная ампутация конечности, так как остальные способы лечения считались бесполезными, но пациентка отказалась.

Для увеличения количества кислорода в тканях она воспользовалась методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) по Бутейко.

Впервые в медицинской практике был поставлен эксперимент, результаты которого подтвердили, что раковые клетки «не любят кислород». В течение нескольких месяцев применение ВЛГД не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до 3 минут. (Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.)

Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на прием пищи.

В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо — через 3 месяца не только опухоль исчезла, но и восстановилась каким-то образом разрушенная полностью кость, вернулась подвижность сустава и руки. Рентгенограмма подтвердила эти факты, излечение было полным!

Суть этой методики лечебного дыхания, по мнению авторов, направлена на изменения концентрации СО₂ (гиперкапния) с целью «закисления» крови. Но очевидно, что здесь одновременно с гиперкапнией шла и гипероксигенация, т. е. повышение уровня О₂. Авторы метода ошибочно предполагали, что растворение этого газа в крови приводит к образованию в ней углекислоты, а значит, и к повышению степени закисления крови. Закис лить кровь невозможно, так как это противоречит законам гомеостаза. Мною было введено понятие кислотно-щелочного потенциала, т. е. одновременного поднятия как уровня щелочной, так и кислотной фазы. Углекислота здесь в мегадозах выступала в роли оксигенатора, т. е. вещества, способствующего окислительным процессам О, причем в завышенных дозах она играла роль форсажа и тем самым повышала, порог чувствительности митохондрий к кислороду. Возник новый коридор субстратного поля, в пределах которого активность митохондрий была реализована заново. Механизм лечебного действия через дыхание здесь аналогичен применению с пищей огромного количества низкомолекулярных органических кислот. Поэтому эти методы синергичны и только повысят эффективность друг друга.

При этом можно утверждать, что лечебный процесс в приведенном примере шел без подключения противоопухолевого иммунитета. Он протекал здесь только за счет внутриклеточных процессов. А значит, это абсолютно самостоятельный метод лечения, действующий через свои механизмы.

Следует отметить, что больная долго не могла найти нужное время задержки дыхания, чтобы соответственно достичь необходимого уровня углекислоты (гиперкапнии). Это чрезвычайно сложно. Но когда необходимый уровень углекислоты был достигнут, лечебный процесс пошел быстро.

Следовательно, новый порог чувствительности открывается с достаточно высокой планки. Сразу можно отметить, что даже саркома, которая практически не поддается никакому лечению, в данном случае ислечилась. Очевидно, следует признать, что у разных типов опухолей различная чувствительность как к химиотерапии, так и к нашим оксигенаторным методам. Это означает, что предлагаемые дозы употребления кислот и щелочной фазы минералов в каждом конкретном случае зависят от многих факторов, но в первую очередь от типа опухоли, степени глубины ее гликолиза, дифференцированности, типа ткани, из которой она произошла. Поскольку основной механизм онкогенизации (малигнизации) клеток единый, но разная степень чувствительности клеток к предлагаемому оксигенаторному методу, не существует типов опухолей, которые в принципе не поддавались бы этому лечебному направлению. Здесь не следует искать под каждый тип опухоли свою химиотерапию. Задача в пределах одного метода — уметь маневрировать в зависимости от ситуации.

В. Фролов считает, что метод эндогенного дыхания на тренажере повышает энергетику клеток в 2–4 раза. Увеличение уровня энергетики онкоклеток — вот цель лечения. Он описывает, как вылечил себя от опухоли кишечника с кровотечениями.

В этом методе нет метаболитов, которые бы ускорили или замедлили метаболизм и его анаболитно-катаболитные рычаги. Здесь происходит увеличение концентрации СО₂ и O₂, а следовательно, ускорение энергетических и дыхательных процессов. Очевидно, в данном случае тоже произошел запуск неработающих митохондрий в онкоклетках.

Можно было бы утверждать, что повышение СО₂ в крови приводит к повышению углекислоты, которая в свою очередь является кирпичиком для синтетических процессов.

«Закисления» крови как такового достичь невозможно, если учесть, что уровень кислот в крови составляет всего лишь 20 % от уровня щелочей и что мгновенно подключатся буферные и гомеостазные механизмы. Да, кислоты могут стимулировать катаболизм в клетке, но и одновременно быть кирпичиком для синтезов. Здесь они работают на метаболизм. Но одновременно могут быть продуктами «сгорания» органики, а значит, «выхлопом» дыхания.

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, то тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые в свою очередь тоже могут «заводить» дыхание.

Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, т. е. они работают в другом режиме. Чтобы нарушить гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Но если мы говорим об энергетических корнях в онкоклетках, тогда, может быть, анаболизм и катаболизм, которые мы раскачиваем для создания лечебного эффекта, здесь вообще ни при чем? А ведь мною предлагается метод фокусированного катаболизма в опухолях.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса, т. е. на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.

Можно предполагать не только путь аутолиза, т. е. активизации ферментов, растворяющих клетку, но аутофагии — самопереваривания из-за недостатка питательных веществ в связи с перегрузкой кислотами и минералами. Конечно, последнее происходит не за счет апоптоза.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз и затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и является активной формой клеточной гибели, то последний таковым не является. Поскольку «рентабельность» производства АТФ у онкологических клеток многократно ниже, чем у здоровых аэробных клеток, это означает, что они не могут в полной мере пользоваться этой энергетической «валютой» и полноценно затрачиваться на программы дифференциации и апоптоза, где нужны «высоковалютные» затраты. Ясно, что апоптоз для онкоклеток — «роскошь» и поэтому у них преобладает некроз и то только на последних стадиях. Изменение уровня АТФ может определять направление гибели клетки по апоптотическому или некротическому пути. Программированная клеточная гибель включает в себя активацию специфических цистеиновых протеаз (каспаз) и обусловленную ими деградацию белка в клетке.

Необходимо заметить, что в приведенном случае исцеления от саркомы, да и во многих других аналогичных, не было отмечено некроза. Это еще раз подтверждает, что процесс пошел по пути восстановления клеток, а значит, в них включились аэробные механизмы, т. е. дыхательные линии, которые в принципе возможны только в митохондриях, а как результат, стало вырабатываться достаточно энергетической валюты АТФ.

Сейчас считается общепризнанным, что митохондрия играет одну из ключевых ролей в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке. Отсутствие апоптоза в онкоклетках определяется нарушением митохондрий в них.

Но допускается и вариант саморепарации клеток. Для этого нужно, чтобы они прошли несколько клеточных генераций (поколений) на обычном режиме работы, тогда становится возможным срабатывание механизма слияния митохондрий. Именно этот механизм слияния и способствует восстановлению их ДНК. Типичная клетка содержит сотни митохондрий, которые постоянно сливаются и делятся. Показано, что слияние (объединение двух митохондрий) является функцией активной защиты, позволяющей митохондрии противостоять очень большому грузу мутаций митохондриальной ДНК. У онкоклеток количество митохондрий снижается, а также имеются их структурные изменения. Очевидно, в условиях онкоклеток они не могут репарировать за счет слияния, но в условиях перевода на новый режим работы способность к репарации возвращается.

Можно утверждать, что увеличение концентрации СО₂ приводит в конечном итоге не к закислению крови, а всего лишь через буферные системы к усилению степени растворимости кальция в крови и к повышению его концентрации, что и является достаточно благоприятным моментом для организма. И в этой ситуации кислоты выступают также и как фактор, регулирующий диссоциацию и растворимость солей. Именно повышение растворимости кальция в плазме и определяет степень поглощения клетками кислорода, а значит, и их дыхательный индекс. В присутствии избыточного количества ощелачивающего среду минерала кальция кислород легче отстегивается от гемма эритроцитов крови и активнее протаскивается в клетки.

Но повышение поглощения кислорода доказано только для здоровых клеток. К сожалению, для онкоклеток этот закон не действует. Даже при повышении кислорода они продолжают гликолизировать. Очевидно, дыхательные линии у них можно запустить, только значительно превысив рубеж их нечувствительности. Поэтому таким неимоверным трудом далось излечение в приведенном примере по саркоме.

Это также подтверждает правильность нашего подхода в создании комплексного лечебного метода онкологии с помощью одновременного перенасыщения организма также и щелочными минералами.

В свою очередь при одностороннем перенасыщении крови легкорастворимым кальцием происходит автоматическая корректировка и повышение состава кислот в крови. Этому же способствует минерал натрий и другие. Таким образом, появляется теоретическая платформа для объяснения фактов, отмеченных врачами и другими специалистами, положительного действия высоких доз минералов, да и метода «катионидов» при онкологии. Следовательно, предлагаемые нами высокие дозы минералов в активной форме не только повышают количество кислот в крови и содействуют катаболическим процессам, но и усиливают степень оксигенации, т. е. дыхательных и энергетических процессов клеток.

Если бы пациентка с саркомой подключила и наш метод оксигенации, то лечебный эффект был бы достигнут намного меньшими усилиями. Также можно сказать, что применение метода ВЛГД значительно повысит и наши методики.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.