ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РАДУЖКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА (ИРИДОЦИКЛИТЫ, ИЛИ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ)

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РАДУЖКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА

(ИРИДОЦИКЛИТЫ, ИЛИ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ)

Изолированное воспаление радужной оболочки (ирит) или цилиарного тела (циклит) бывает очень редко. На практике, как правило, встречаются с иридоциклитом. Заболевание может начаться с ирита, но очень скоро к ириту присоединяется циклит и наоборот. Это обусловлено не тем, что радужка непосредственно переходит в цилиарное тело, а общностью их кровоснабжения: сосуды радужной оболочки и цилиарного тела возникают из одного источника – большого артериального круга радужки, образованного задними длинными и передними цилиарными артериями. Хориоидея, имеющая другую систему кровоснабжения, очень редко вовлекается в патологический процесс при иридоциклите, хотя анатомически составляет непосредственное продолжение цилиарного тела. Заболевания радужной оболочки и цилиарного тела встречаются примерно вдвое чаще, чем заболевания хориоидеи.

Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком практически является отстойником для микроорганизмов. Любая инфекция, развивающаяся в организме, может вызывать иридоциклит. Наиболее тяжелым течением характеризуются воспалительные процессы вирусной и грибковой природы. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция в зубах, миндалинах, околоносовых паузах, желчном пузыре и др.

Острые иридоциклиты. Общая симптоматика Острому иридоциклиту присущи все симптомы, характеризующие воспаление: краснота, опухоль, жар, боль и расстройство функции.

Заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая боль в глазу, иррадиирущая в соответственную половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний. Кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль появляется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больные также жалуются на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Объективно при осмотре отмечаются гиперемия, перикорнеальная инъекция, изменение цвета радужной оболочки, сужение зрачка, вялая реакция на свет, легкий отек век, увеличивающийся из-за светобоязни и блефароспазма.

Перикорнеальная инъекция в начале заболевания имеет вид розового венчика вокруг роговицы. По мере развития патологического процесса она усиливается, приобретая при тяжелом течении темно-фиолетовый оттенок, распространяющийся на всю видимую поверхность глазного яблока. Возникновение ее при иридоциклите объясняется наличием круглых анастомозов между перикорнеальной сосудистой сетью и большим артериальным кругом радужной оболочки: они сообщаются через передние цилиарные артерии. При тяжелом течении иридо-циклита к перикорнеальной инъекции присоединяется также инъекция сосудов конъюнктивы (смешанная инъекция). Это обусловлено тем, что передние конъюнктивальные сосуды являются ветвями передних цилиарных артерий. Радужка отечна, утолщена из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов. Они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается, характеризуется малой подвижностью.

Гиперемия сосудов в самой радужной оболочке ведет к изменению ее цвета: радужные оболочки голубого цвета становятся зелеными, серые – грязно-зелеными, карие – ржавыми. Сосуды, переполненные кровью, распрямляются, а так как они идут радиально, поверхность радужной оболочки увеличивается, зрачок суживается, реакция его на свет становится вялой. На ширину и реакцию зрачка на свет влияет также рефлекторный спазм сфинктера.

Вслед за гиперемией начинается экссудация. Из сосудов радужной оболочки во влагу передней камеры проникают клеточные элементы и фибрин. Влага передней камеры становится мутной, вследствие чего ухудшается зрение. При большом количестве экссудат собирается в виде желатинозного сгустка в области зрачка, а иногда оседает на дно передней камеры. Если во влагу проникают гнойные тельца, то они образуют скопление на дне передней камеры – гипопион. К экссудату может примешаться кровь, поступающая в камеру из сосудов радужной оболочки вследствие их разрыва. Скопление крови в передней камере называется гифемой. Кровь пропитывает также ткань радужной оболочки, и гемоглобин превращается в билирубин, отчего цвет радужной оболочки изменяется еще больше.

Фибринозный экссудат, отлагаясь на поверхности радужной оболочки и заполняя ее крипты, делает ее рисунок неясным, стушеванным. Этому способствует и экссудация в ткань радужной оболочки, обусловливающая утолщение тонких соединительнотканных волокон и перекладин.

Вследствие пропитывания ткани радужной оболочки серозной жидкостью и клеточной инфильтрации ее объем увеличивается, что вызывает еще большее сужение зрачка и делает его малоподвижным. В этих условиях зрачковый край радужной оболочки легко склеивается с передней капсулой хрусталика, причем тем быстрее и крепче, чем больше в экссудате фибрина. Склеивание радужной оболочки с хрусталиком ведет к образованию задних синехий. Они образуются не только при фи-брозно-пластинчатом иридоциклите, однако при других формах воспаления редко бывают круговыми. Если образовалось локальное эпителиальное сращение, то оно отрывается при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии уже не отрываются и изменяют форму зрачка. Реакция зрачка на неизмененных участках может быть нормальной. Если с капсулой хрусталика спаялась строма радужной оболочки, то задние синехии имеют вид широких языкообразных спаек.

Зрачковый край радужной оболочки может спаяться с хрусталиком по всей окружности. Это круговая задняя синехия (или сращение) зрачка. При ее образовании камеры глаза разобщаются, вследствие чего отток внутриглазной жидкости нарушается. Влага, накапливаясь в задней камере, оттесняет периферическую часть радужной оболочки кпереди, зрачковая же часть остается прикрепленной к хрусталику. Такое изменение радужной оболочки называется бомбированной радужкой. В результате развивается вторичная глаукома, глаз может ослепнуть, если не будет проведена операция (антиглаукомная иридэкто-мия).

Иногда экссудат покрывает и заднюю поверхность радужки, которая на всем протяжении склеивается с передней капсулой хрусталика. Задняя камера исчезает, а радужная оболочка принимает форму передней поверхности хрусталика, вследствие чего передняя камера по периферии становится очень глубокой. Экссудат может полностью закрыть зрачок. При неблагоприятном течении заболевания он замещается соединительнотканной пленкой. Это состояние называется заращением зрачка и ведет к более или менее значительному понижению остроты зрения.

Субъективные ощущения при ирите выражаются несильной светобоязнью, чувством жара и болями в глазу, которые иногда становятся труднопереносимыми, особенно по ночам.

Если к острому ириту присоединяется еще и воспаление цилиарного тела, все указанные симптомы усиливаются. Кроме того, появляются изменения, характерные для поражения цилиарного тела. К их числу относятся прежде всего прецик-литы. Это осадки форменных элементов экссудата на задней поверхности роговицы. Располагаются они преимущественно в нижней части роговой оболочки, чаще беспорядочно, реже в виде треугольника, причем более мелкие – вверху, более крупные – внизу. Обычно преципитаты серого цвета, мелкие, но могут достигать величины булавочной головки и даже большей. В некоторых случаях они содержат коричневый пигмент. Иногда прециклиты имеют своеобразный сальный вид. С течением времени прециклиты уплотняются, на их краях появляются зазубрины, нередко они исчезают. Участие в процессе цилиарного тела проявляется также помутнением стекловидного тела. При серозном экссудате оно имеет характер легкого диффузного помутнения. Если же экссудат фибринозный, то в стекловидном теле появляются подвижные хлопья и нити. Помутнение стекловидного тела сопровождается падением остроты зрения. При тяжелом течении иридоциклита из экссудата образуются плотные соединительнотканные пленки, которые, сморщиваясь, могут вызвать отслойку сетчатки.

Внутриглазное давление при циклите обычно слегка понижено. Это объясняется нарушением функции цилиарных отростков вследствие воспалительных изменений в них. Значительное и прогрессирующее понижение внутриглазного давления свидетельствует о неблагоприятном течении иридоциклита, указывая на выключение функции цилиарных отростков. Это происходит в том случае, если экссудат на поверхности ци-лиарного тела организуется в соединительнотканную шварту, в которую оказываются впаянными отростки. Цилиарное тело атрофируется. Сморщивание шварты может привести к отслойке цилиарного тела, а также сосудистой оболочки. В результате постепенно может развиться атрофия всего глазного яблока.

Циклит характеризуется не только интенсивными самостоятельными болями, отмечающимися и при ирите, но и резкой болезненностью цилиарного тела при пальпации. Чтобы определить, болезненно ли цилиарное тело, нужно прикоснуться к склере в зоне проекции цилиарного тела (на 6–8 мм вокруг лимба) стеклянной палочкой или через веки пальцем. Часто уже при попытке сделать это больной резко отклоняет голову. Исходя из вышеизложенного можно отметить, что по клиническому проявлению иридоциклиты делятся на диффузные и очаговые. Последние в настоящее время встречаются редко и носят метастатический характер. При них на поверхности радужной оболочки ближе к корню или к зрачковому краю могут появляться узелки.

Выделяют четыре формы диффузного иридоциклита.

Первая форма – иридоциклит острый (или фибринозно-пластический). Наиболее часто он развивается вследствие ревматизма. Причинами его возникновения могут быть гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева и др. Болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены. Если при указанной форме лечение не проводят или начинают его поздно, экссудат склеивает весь зрачковый край и может закрыть все отверстие зрачка. Вслед за этим атрофируется радужка, появляется бомбированная радужка, нарушается сообщение между передней и задней камерами. При этом страдает питание глаза, повышается внутриглазное давление, вследствие чего развивается вторичная глаукома, ведущая к атрофии зрительного нерва. При наличии указанной формы иридоциклита необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым приступом глаукомы.

Вторая форма диффузного иридоциклита – серозная. Чаще она является хронической. При ней все симптомы острого иридоциклита выражены слабее. Причины возникновения этой формы иридоциклита – туберкулез, возвратный тиф, токсо-плазмоз, в некоторых случаях грипп, однако он наиболее часто вызывает смешанную форму иридоциклита. При данной форме вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. Они, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, «пигментной пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы. Чаще преципитаты оседают в нижней части роговицы в виде треугольника, но могут покрывать и всю заднюю поверхность роговицы.

Третья форма диффузного иридоциклита – гнойный ири-доциклит, или метастатический эндофтальмит (метастатическая офтальмия). При этом заболевании прежде всего поражается соответственно сосудистая оболочка. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хо-риоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (этому могут способствовать вирусная инфекция, пневмония, у детей – менингококковый менингит, эндокардит, сепсис, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т. п.). Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т. е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель. Процесс чаще всего односторонний. Прогноз в 50 % случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100 % случаев неблагоприятный для глаза. Наступают слепота, атрофия глазного яблока.

Четвертая форма диффузного увеита – геморрагический иридоциклит, когда при наличии всех признаков иридоцик-лита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле. Причиной возникновения данной формы иридоциклита является, прежде всего, вирусная инфекция, при которой поражаются стенки сосудов, вызывая геморрагический экссудат глаза.

Осложнения иридоциклитов:

1) вторичный увеит;

2) увеальный кератит – отек стромы роговицы, складчатость десцеметовой мембраны, вовлечение склеры – керато-склероувеит;

3) осложненная (последовательная) катаракта, возникающая за счет дистрофических процессов в хрусталике, качественных и количественных изменений во внутриглазной жидкости, а также при длительном приеме глюкокортикоидов;

4) неврит зрительного нерва, что может привести к частичной атрофии зрительного нерва;

5) экссудативная и тракционная отслойка сетчатки;

6) субатрофия и атрофия глазного яблока.

Исход иридоциклитов:

1) благоприятный с полным выздоровлением (восстанавливаются нормальные свойства роговицы и зрительные функции);

2) легкое обесцвечивание роговицы, пигментные преципитаты на роговице и помутнение хрусталика, частичная атрофия зрачковой каймы, деформация зрачка, деструкция стекловидного тела;

3) осложненная катаракта;

4) вторичные увеиты;

5) атрофия глазного яблока;

6) отслойка сетчатки;

7) бельмо роговицы (если присоединяется кератит).

Три последних вида осложнений приводят к резкому снижению зрения вплоть до слепоты.

Особенности некоторых форм острых иридоциклитов Гриппозный иридоциклит обычно развивается во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается с возникновения острой боли в глазу, затем быстро появляются все характерные симптомы. В каждом сезоне течение заболевания имеет свои особенности, которые проявляются прежде всего в характере экссудативной реакции, наличии или отсутствии геморрагического компонента, длительности заболевания. В большинстве случаев при своевременном лечении исход благоприятный. Следов болезни в глазу не остается.

Ревматический иридоциклит протекает в острой форме, характеризуется периодически возникающими рецидивами, сопровождает суставные атаки ревматизма. Могут поражаться оба глаза (одновременно или поочередно).

В клинической картине обращают на себя внимание яркая прикорнеальная инъекция сосудов, большое количество мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы, опалесценция влаги передней камеры. Радужка вялая, отечная, зрачок сужен. Легко образуются поверхностные эпителиальные задние синехии. Характер экссудата серозный, выделяется небольшое количество фибрина, поэтому не образуется прочных сращений зрачка. Синехии легко разрываются. Продолжительность воспалительного процесса составляет 3–6 недель. Исход обычно благоприятный. Однако после частых рецидивов постепенно увеличивается выраженность признаков атрофии радужки, становится вялой реакция зрачка, образуются сначала краевые, а затем и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, увеличивается количество утолщенных волокон в стекловидном теле, снижается острота зрения.

Хронические иридоциклиты

Хронические иридоциклиты сопровождаются незначительными явлениями раздражения, слабо выраженной перикор-неальной инъекцией, которая может обнаруживаться лишь при исследовании. Радужная оболочка рано атрофируется. Вначале небольшое количество синехий постепенно увеличивается, пока не образуется круговая задняя синехия. В области зрачка почти всегда образуется тонкая пленка. Преципитаты очень нежные, тонкие и мелкие. Стекловидное тело мутнеет постепенно. Позднее присоединяется помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Больные жалуются только на расстройство зрения. Заболевание протекает медленно, годами. Почти всегда поражаются оба глаза. Обычный исход хронически текущих иридоциклитов – полная слепота.

Чаще всего хроническое течение принимают туберкулезный, бруцеллезный, герпетический и другие иридоциклиты.

Туберкулезный иридоциклит характеризуется рецидивирующим течением. Обострения обычно отмечаются при активации основного заболевания. Воспалительный процесс обычно вялый. Болевой синдром и гиперемия глазного яблока выражены слабо. Первыми субъективными симптомами являются снижение остроты зрения и появление плавающих «мушек» перед глазами. При осмотре отмечаются множественные крупные, сальные преципитаты на задней поверхности роговицы, новообразованные сосуды радужки, опалесценция влаги передней камеры, помутнение в стекловидном теле. Для туберкулезного иридоциклита характерно появление желтовато-серых или розовых воспалительных бугорков (гранулем) по зрачковому краю радужки, к которым подходят новообразованные сосуды. Это метастатические очаги инфекции – истинные туберкулы. Микобактерии туберкулеза могут быть занесены как в первичной, так и в послепервичной стадии туберкулеза. Бугорки в радужке могут существовать несколько месяцев и даже несколько лет, размер и количество их постепенно увеличиваются. Процесс может переходить на склеру и роговицу.

Помимо истинных туберкулезных инфильтратов, по краю зрачка периодически появляются и быстро исчезают «летучие» мелкие пушки, напоминающие хлопья ваты, располагающиеся поверхностно. Это своеобразные преципитаты, оседающие на самом краю вялого малоподвижного зрачка. Для хронических иридоциклитов характерно образование грубых синехий. При неблагоприятном течении заболевания происходят полное сращение и заращение зрачка. Синехии могут быть плоскостными. Они приводят к полной обездвиженности и атрофии радужки. Новообразованные сосуды в таких случаях переходят с радужки на поверхность заращенного зрачка. В настоящее время такая форма заболевания встречается редко.

Диффузная форма туберкулезного иридоциклита протекает без образования бугорков в виде упорного, часто обостряющегося пластического процесса с характерными сальными преципитатами и пушками, располагающимися по краю зрачка.

Точная этиологическая диагностика туберкулезного иридо-циклита затруднена. Активный туберкулез легких крайне редко сочетается с метастатическим туберкулезом глаз. Диагностику должны проводить совместно фтизиатр и офтальмолог с учетом результатов кожных туберкулиновых проб, состояния иммунитета, характера течения общего заболевания и особенностей глазной симптоматики.

Бруцеллезный иридоциклит обычно протекает в форме хронического воспаления без сильных болей со слабой перикор-неальной инъекцией сосудов и выраженными аллергическими реакциями. В клинической картине присутствуют все симптомы иридоциклита, однако вначале они развиваются незаметно, и пациент обращается к врачу только тогда, когда обнаруживает ухудшение зрения в пораженном глазу. К тому времени уже имеется сращение зрачка с хрусталиком. Заболевание может быть двусторонним. Рецидивы возникают в течение не-сколь-ких лет.

Для установления правильного диагноза очень важны анамнестические данные о контакте с животными и продуктами животноводства в прошлом или в настоящее время, указания на перенесенные в прошлом артриты, орхиты, спондилиты. Основное значение имеют результаты лабораторных исследований – положительные реакции Райтера, Хеддльсона. При латентных формах заболевания рекомендуется выполнять пробу Кумбса.

Герпетический иридоциклит – одно из наиболее тяжелых воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела. Оно не имеет характерной клинической картины, что в ряде случаев затрудняет диагностику. Процесс может начаться остро с возникновения сильных болей, выраженной светобоязни, яркой перикорнеальной инъекции сосудов, а затем течение становится вялым и упорным. Экссудативная реакция чаще серозного типа, но может быть и фибринозной. Для иридоциклитов герпетической природы характерны большое количество крупных, сливающихся друг с другом преципитатов, отечность радужки и роговицы, появление гифем, снижение чувствительности роговицы. Прогноз значительно ухудшается при переходе воспалительного процесса на роговицу, поскольку возникает ке-ратоиридоциклит (увеокератит). Продолжительность такого воспалительного процесса, захватывающего весь передний отдел глаза, уже не ограничивается несколькими неделями, иногда он затягивается на многие месяцы. При неэффективности консервативных мер проводят хирургическое лечение – иссечение расплавляющейся роговицы, содержащей большое количество вирусов, и лечебную пересадку донорского трансплантата.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.