Регуляция деятельности сердца

Регуляция деятельности сердца

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

Условно их можно разделить на 2 группы:

1. внутрисердечные

2. внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы делятся на 3 группы:

1. внутриклеточные

2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)

3. внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка- Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.

Она объясняется способностью Са²⁺ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са²⁺ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий. В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т₁–Т₅). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.