ВИЧ — causa causarum (причина причин)
ВИЧ — causa causarum (причина причин)
Omnia mea mecum porto
(Все свое ношу с собой)
Nomen est omen
(Имя есть значение)
В первые годы после постановки диагноза СПИД выдвигалось немало теорий относительно причины (по-научному — этиологии) этого заболевания, многие из них теперь по прошествии двух с лишним десятилетий представляются весьма эксцентричными. Так, первоначально было выдвинуто предположение о ведущей роли в развитии СПИДа хорошо известного к тому времени цитомегаловируса: в группах больных с развившимся иммунодефицитом отмечалась необыкновенно высокая частота цитомегаловирусной инфекции, причем цитомегаловирус сам по себе способен подавлять иммунитет. Некоторые ученые предположили, что этот вирус по неясным причинам претерпел какие-то изменения, стал более вирулентным (инфекционным), а в результате более опасным и вредным.
Одно время в качестве этиологического фактора рассматривался амилнитрит — лекарство, отпускаемое по рецептам, и близкое ему по составу вещество — нитрит изобутила, которое продавалось на рынке как освежитель комнатного воздуха. Оба вещества использовались также для полового возбуждения. Помимо этого они обладают иммуносупрессорными свойствами. Данная теория была наукообразной и указывала на простой путь разрешения проблемы. Однако вскоре были описаны случаи заболевания у людей, никогда не пользовавшихся этими веществами.
Между тем с самого начала обнаружения СПИДа различные косвенные факты давали ученым и врачам достаточно весомые основания для предположения об инфекционной природе этого заболевания. На это указывали особенности состава больных, наличие контактов между ними и взаимосвязь между контактами и болезнью. Поскольку еще в 70-е гг. был выделен и охарактеризован вирус лейкоза кошек, вызывающий у животных генерализованный иммунодефицит («синдром увядающих кошек»), для исследователей в этой области не составляло особого интеллектуального труда представить, что ретровирус человека мог вызвать похожий синдром. У человека патогенный организм должен был поражать специфические Т-лимфоциты, содержащиеся в крови человека и отвечающие за клеточный иммунитет. И это предположение в дальнейшем полностью оправдалось. Правда, реальную причину заболевания удалось установить лишь через два года (в 1983 г.) после постановки первого диагноза СПИД. Этой причиной действительно оказался вирус, но такой, о котором ранее ничего не было известно. Окончательное его имя — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Но появилось это имя не сразу. Для начала поговорим о том, что же собой представляют вирусы вообще.
Немного истории
О существовании вирусов и их вредоносности человечество узнало чуть более 110 лет назад. 12 февраля 1892 г. на заседании Российской Академии наук Д. И. Ивановский сообщил о своем открытии: возбудителем хорошо известной мозаичной болезни табака является некий организм, способный проходить через фильтры, которые задерживают бактерии. Эту дату можно считать днем рождения вирусологии, а Д. И. Ивановского — ее основоположником. Правда, в западной литературе в качестве первооткрывателей вирусов часто называют Леффлера и Фроша, которые в 1898 г. показали, что широко распространенная болезнь крупного рогатого скота — ящур — передается от одного животного другому неким агентом, проходящим через фильтры, которые задерживают даже самые мелкие бактерии. Сам термин «вирус» применительно к инфекционному началу мозаичной болезни растений был предложен М. Бейеринком только в 1899 г., т. е. спустя семь лет после исторического сообщения Д. И. Ивановского. Постепенно выяснилось, что вирусы вызывают заболевания не только растений, но и бактерий, насекомых, водорослей, грибов, животных и даже человека.
Все знают, что вирусы очень малы и могут вызывать заболевания. Менее известно, как разнообразен мир этих мельчайших существ-иждивенцев, неспособных к самостоятельной жизни вне заражаемых ими клеток. Впервые наблюдать вирусы и выяснить их структуру удалось только после изобретения электронного микроскопа. По своим габаритам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами. Их размер варьирует от 0,02 до 0,3 мкм. Для сравнения размеры большинства клеток человека колеблются в пределах — от 3 до 30 мкм.
Хотя разнообразие вирусов весьма велико, по образному выражению академика В. М. Жданова, коллекция, собранная из всех известных типов вирусов, «поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко». Нет сомнения, что в природе уже существуют и могут появиться в дальнейшем еще много совершенно не известных нам сегодня вирусов. Как подметил еще Сенека, multum egerunt, quiante nos fuerunt, sed non peregerunt (жившие до нас много совершили, но ничего не завершили).
Долгие годы продолжался спор: вирусы — это живые существа или часть неживой природы? Невозможность существования и размножения вирусов вне клетки, их способность к самосборке и кристаллизации говорили скорее о том, что вирус ведет себя как «неживая» материя. После установления природы гена и обнаружения в вирусах генетического материала, присущего живым организмам, вирусы стали относить к живой природе. Энциклопедические словари стыдливо признают — современная наука пока не смогла понять природы этих странных созданий, мало знает о путях их эволюции. Ученые даже не смогли прийти к единому мнению: вирус — это существо или вещество? Безжалостные убийцы настолько чужды всему земному, что изучающие их специалисты иногда в отчаянии предполагают, что они попали к нам из дальнего Космоса. До сих пор сохраняет актуальность определение, данное А. Львовым: «вирусы — это вирусы».
Сегодня в оценках превалирует «дуализм». Согласно современным представлениям, вирусы лежат на границе «живого» и «неживого», это внеклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри них.
Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в нормальных клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая. У вирусов же природа будто бы опробовала все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно— и двунитевая РНК, одно— и двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.
Постепенно пришли к пониманию, что вирусы могут быть основной причиной многих хронических заболеваний у человека. К началу XXI в. было открыто и исследовано свыше тысячи разнообразных вирусов, вызывающих такие заболевания, как грипп, герпес, гепатит, оспа, полиомиелит, цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, корь и др. Сколько же существует вирусов всего — не знает никто. Ведь невесть откуда постоянно появляются все новые их разновидности, порой угрожающие нам смертельной опасностью. В целом около 80 % инфекционных заболеваний, регистрируемых в настоящее время, вызывают вирусы. Первые места по массовости поражения занимают острые респираторные заболевания, грипп, вирусный гепатит, теперь к ним прибавился и СПИД.
Широко распространены вирусные заболевания и у животных. Хорошо известны эпидемии вирусов у птиц, овец, коров. В результате эпидемии вируса висны в 30—40-е гг. прошлого века исландцы были вынуждены забить более 150 тыс. животных. Вирус лейкоза птиц причинил убыток птицеводству США в 1955 г. в размере свыше 60 млн. долларов. Известна широкая пораженность крупного рогатого скота вирусом лейкоза. В некоторых странах мира им заражено свыше 80 % коров и быков.
Чтобы читатель далее более четко понимал, как устроены вирусы, каковы молекулярные механизмы их взаимодействия с клеткой, необходимо сделать небольшое напоминание о том, как хранится и используется генетическая программа в обычной нормальной клетке высших организмов. Основу генетического аппарата (генома) подавляющего большинства организмов составляет высокополимерная молекула ДНК, состоящая из двух полимерных цепей, закрученных в правильную двойную спираль. B ней закодирована вся наследственная информация о формировании организма и его дальнейшем функционировании. ДНК, как из кирпичиков, строится из четырех видов молекул, которые называются нуклеотидами. Каждый нуклеотид — это одно из четырех азотистых оснований (аденин, гуанин, цитозин или тимин, сокращенно А, Г, Ц и Т), соединенных с углеводом — дезоксирибозой и еще остатком фосфорной кислоты. Последовательность нуклеотидов в ДНК и является тем, что называют генетическим кодом, в котором зашифрованы структуры различных белков. Участок длинной молекулы ДНК, кодирующий определенный белок (иногда только РНК), получил название «ген». Однако одного наличия гена недостаточно для синтеза белка. Чтобы это произошло, требуется посредник, который обеспечивает перенос информации от ДНК, расположенной в ядре клеток, в цитоплазму, где и происходит синтез белка. Таким посредником служит другая специальная молекула — рибонуклеиновая кислота (РНК). В ней вместо дезоксирибозы присутствует рибоза (отсюда и название). РНК синтезируется на ДНК (процесс называется транскрипцией), а затем переходит из ядра в цитоплазму. Там на специальных «машинах» — рибосомах на этой РНК, как на матрице, и синтезируется белок (процесс синтеза белка по-научному называют трансляцией). Такая последовательность молекулярных событий получила название основной догмы молекулярной биологии.
Первоначально основная догма молекулярной биологии была сформулирована как
Однако детальное изучение устройства вирусов показало, что у некоторых из них геномом служит не ДНК, как обычно, а РНК. Такие необычные вирусы были названы ретровирусами (ретро — обратный). Как же реализуется генетическая информация, заложенная в РНКовом геноме? Благодаря изучению жизненного цикла ретровирусов в 1970 г. стало ясно, что основная догма требует существенного дополнения. Два американских вирусолога — Дэвид Балтимор и Ховард Мартин Темин — открыли в это время реальный механизм передачи информации от вирусной РНК к ДНК, т. е. прямо обратное тому, что имеет место в клетках высших организмов. Такой процесс получил название обратной транскрипции, а фермент, его осуществляющий, был назван обратной транскриптазой или ревертазой. Оба первооткрывателя обратной транскриптазы получили в 1975 г. Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, касающиеся взаимодействия между опухолевыми вирусами и генетическим материалом клетки».
После этого основная догма молекулярной биологии в окончательном виде изображается сегодня следующим образом:
После небольшого ликбеза по устройству и работе генетического аппарата (генома) живых организмов вернемся снова к ВИЧ, который является типичным представителем ретровирусов. Но для начала расскажем вкратце весьма непростую историю его обнаружения.
История открытия
Начало обнаружению вируса, вызывающего СПИД, было положено в 1981 г., когда группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя одного из видов рака человека, называемого Т-клеточным лейкозом. Это заболевание было впервые зарегистрировано в конце 70-х гг. в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. В тяжелой форме лейкоз протекал очень быстро: больные погибали за 3–4 месяца. Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался вирус, который назвали вирусом Т-клеточной лейкемии человека (по-английски сокращенно HTLV–I). По существующей классификации он был отнесен к классу ретровирусов, т. е. вирусов, у которых генетический аппарат представлен не ДНК, а РНК. Как самостоятельная группа ретровирусы известны с 1974 г., хотя отдельные представители таких вирусов у животных были открыты еще в начале прошлого века. Всех их ученые разделили на несколько подклассов. HTLV-1 стал первым обнаруженным ретровирусом человека и был отнесен к подклассу онковирусов, т. е. вирусов, вызывающих рак (отсюда приставка онко— онкологические). Некоторые разновидности HTLV–I, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с ним. На этом основании было предположено, что вновь открытый вирус возник первоначально в Африке, где им заразились приматы Старого Света, а потом и человек тоже, а на американский континент этот ретровирус проник благодаря работорговле.
Как раз в это время (в начале 80-х гг.) в США началась эпидемия СПИДа. Вполне естественно Р. Галло предположил, что обнаруженный им HTLV–I и есть возбудитель СПИДа или его ближайший родственник. Более того, у некоторых больных СПИДом удалось обнаружить и выделить HTLV–I. Однако, как выяснилось в дальнейшем, признанный научный авторитет Р. Галло в этом случае ошибся.
Причиной СПИДа в самом деле оказался вирус, но который существенно отличался от HTLV–I. Первые публикации о возбудителе нового заболевания, связанного с тяжелым расстройством иммунной системы человека, появились в 1983 г. Специалисты лабораторий Люка Монтанье из Института Пастера в Париже и Роберта Галло из Национального института рака в Бетесде (США) под двумя разными названиями описали один и тот же вирус, вызывающий СПИД. Французские ученые из Пастеровского института в Париже во главе с Люком Монтанье опубликовали статью, в которой сообщалось о наличии у двух из 33 больных СПИДом нового ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). В отличие от HTLV-1 он вызывал не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов. Параллельно с Монта-нье в США работала группа Роберта Галло в США, которая также выделила из больных СПИДом новый ретровирус, который они назвали HTLV-3. Вскоре установили, что вирус HTLV-3 Галло и вирус LAV Монтанье — это один и тот же вирус. Поэтому новый вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. Поскольку каждая лаборатория, описавшая новый вариант вируса, давала свое собственное название, было решено навести в этом деле порядок. И в 1986 г. по решению подкомитета Международного комитета по таксономии вирусов вирус, выделенный Монтанье и Галло, получил окончательное название — вирус иммунодефицита человека (Human Immunodeficiency Virus, сокращенно HIV, в русской транскрипции — ВИЧ). В том же году у больного из Западной Африки был выделен еще один вариант вируса иммунодефицита человека, так появились названия ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Сначала ВИЧ-2 обнаруживался только в одном районе, а затем был детектирован и в других регионах мира. В настоящее время ясно, что существуют по крайней мере два родственных типа возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Обычно СПИД вызывается одним из них. Вместе с тем описаны случаи одновременного существования в организме человека этих двух типов вирусов. Будучи довольно дальними родственниками, они порой успешно уживаются друг с другом.
У обезьян также были обнаружены вирусы иммунодефицита, получившие общее название Simian Immunodeficiency Virus (сокращенно SIV), по-русски — вирус иммунодефицита обезьян (ВИО). У разных видов обезьян ВИО немного отличаются, но все они по своей структуре больше напоминают один из типов ВИЧ, а именно ВИЧ-2.
В современной человеческой популяции наиболее распространен ВИЧ-1, известный в популярной литературе просто как ВИЧ (в англоязычной литературе — HIV). Другой вариант вируса — ВИЧ-2, обнаруживаемый главным образом в Западной Африке, хотя и очень напоминает ВИЧ-1, во многом подобен ему, тем не менее существенно отличается от последнего. Nullus simile est idem (подобное не есть то же самое). Сходство между геномами различных вариантов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 составляет всего от 50 до 60 %. По структуре генов ВИЧ-2 более родствен возбудителю СПИД-подобного заболевания у обезьян. Он способен инфицировать разные виды приматов, порой весьма удаленные от человека на лестнице эволюции, тогда как ВИЧ-1 заражает только людей и наиболее близкородственного ему из ныне живущих приматов — шимпанзе. Кроме того, ВИЧ-2 передается хуже, чем ВИЧ-1, и симптомы, вызываемые им, развиваются у человека медленнее, чем при инфекции ВИЧ-1. Можно сказать, что в целом ВИЧ-2 более «ленивый», чем ВИЧ-1.
Таким образом, было твердо установлено, что различные типы ВИЧ и ВИО являются главной причиной развития СПИДа у человека и его ближайших родственников — обезьян соответственно. Подобно всем другим ранее известным вирусам эти вирусы являются паразитами, которые размножаются только в живых клетках организма хозяина. При этом они оказывают патологическое действие, диаметрально противоположное действию ранее обнаруженного вируса HTLV-1. Тогда как HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, и ВИЧ, и ВИО, наоборот, убивают эти клетки.
Сразу же стало ясно, что и ВИЧ, и BИO относятся к семейству ретровирусов, но не к той подруппе, к которой относится ранее обнаруженный ретровирус HTLV–L Они принадлежат к особой подгруппе ретровирусов под названием «лентивирусы» («медленные» вирусы). Лентивирусы были довольно хорошо известны ученым еще до начала эпидемии СПИДа. Первый ленивый ретровирус был открыт в далеком 1904 г., когда французы А. Балле и А. Карре обнаружили фильтрующийся агент, вызывающий анемию у лошадей — вирус инфекционной анемии лошадей. Затем были открыты другие лентивирусные инфекции сельскохозяйственных животных. Типичными лентивирусами являются давно изученные вирус висны у овец, кошачий вирус иммунодефицита у кошек, вирус артрита у коз. Кроме сходства по своему строению эти вирусы вызывают однотипные патологии. Например, заражение овец вирусом висны приводит к длительному хроническому заболеванию, которое тянется порой до двух и более лет. Но затем, так же как и при инфицировании ВИЧ, неизбежно наступает летальный исход.
Как уже говорилось, все ретровирусы имеют одну особенность — их генетический аппарат (геном) состоит из молекулы РНК, что отличает их от высших организмов и бактерий, у которых гены закодированы в молекулах ДНК. Поэтому, прежде чем размножиться и оказать влияние на клетки, ретровирусу требуется перевести информацию, записанную в молекуле РНК, в форму ДНК. Ретровирусы сами по себе это сделать не могут, для своего развития они используют элементы клетки, в которую проникают. По этой причине их иногда называют «молекулярными пиратами».
Как же выглядит этот страшный смертоносный пират по имени ВИЧ? В общих чертах строение ВИЧ подобно другим представителям подсемейства лентивирусов. Строение вируса оказалось не слишком сложным, но с помощью нескольких «хитроумных» механизмов, о которых мы поговорим позднее, вирус беспрепятственно проникает в организм человека и успешно там распространяется. Первоначальные данные были получены с помощью электронного микроскопа. В микроскопе вирусная частица (вирион) ВИЧ выглядит как некая шарообразная микрочастица диаметром около 100 нм, что составляет 1/10000 миллиметра (т. е. в тысячи раз меньше обыкновенной клетки), которая имеет форму икосаэдра (двадцатигранника). Для сравнения на линии длиной 1 см могут разместиться до 100 тыс. вирусных частиц, а на площади с копеечную монету — несколько десятков миллионов возбудителей.
ВИЧ представляет собой простой «футляр» (капсид), в котором хранятся две молекулы РНК (вирусный генетический аппарат) (рис. 6). Вся поверхность «футляра» покрыта шиповидными выростами, общее число которых равно 72. Поэтому обычно ВИЧ изображают похожим на противолодочную мину времен Второй мировой войны, на поверхности которой расположены белковые «грибы», служащие вирусу отмычкой для проникновения в клетку крови человека. Иногда вирус сравнивают еще с подушкой, утыканной иголками.
Наружная оболочка ВИЧ состоит из двойного слоя липидов, который происходит из мембраны клетки хозяина. «Шляпка» гриба, встроенного в мембрану, состоит из четырех молекул белка по имени gp120 (gp — сокращенно от англ. слова гликопротеин, а цифра — его молекулярный вес в тысячах дальтон). «Ножка» гриба формируется из четырех молекул другого гликопротеина — gp41, которые встроены в мембрану. Так как мембрана имеет клеточное происхождение, то на ее поверхности и внутри нее сохраняется множество клеточных белков. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса и образована двумя тысячами молекул белка р24. Внутренная поверхность мембраны выстлана так называемым матриксным белком р17. Кроме того, в коре присутствуют три фермента, которые необходимы для осуществления важнейших стадий в жизненном цикле вируса после заражения им клетки: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.
Рис. 6. Общий план строения вируса иммунодефицита человека (BB4) напоминает устройство других ретровирусов. Необходимые пояснения даны в тексте
У ВИЧ, как и у других ретровирусов, вся генетическая информация закодирована в молекуле РНК. Внутри сердцевины вируса располагаются две однонитевые молекулы вирусной РНК, связанные с двумя низкомолекулярными белками (р6 и р7). Генетический аппарат ВИЧ-1 — его РНК — имеет длину чуть меньше 10 тыс. нуклеотидов и содержит всего девять генов (рис. 7а). Для сравнения: у человека в геноме присутствует свыше 35 тыс. генов! Строение генетического аппарата BB4-2 слегка отличается от BB4-1 (рис. 7б) и больше напоминает устройство генома BИO (рис. 7в). Примечательная особенность генов всех этих вирусов состоит в том, что они перекрываются друг с другом, т. е. одни и те же вирусные нуклеотидные последовательности РНК могут участвовать в кодировании разных белков. Достигается это за счет использования разных точек начала считывания информации с нуклеотидной последовательности ДНК и благодаря разнообразной комбинаторике отдельных фрагментов из разных участков генома. Ряд генов «разорван», т. е. белок кодируется не одной непрерывной последовательностью нуклеотидов, а двумя участками вирусной РНК, порой далеко отстоящими друг от друга. Таким образом, небольшой по размерам геном вирусов за счет использования всевозможных «хитростей» кодирует довольно большое число разнообразных белков. Для сравнения: средний размер гена, кодирующего белок у человека, составляет около 27 тыс. пар нуклеотидов (п.н.), т. е. почти в три раза превышает размер всего генома ВИЧ.
Рис. 7. Прямоугольниками на рисунке обозначены отдельные вирусные гены или их фрагменты, тонкими линиями указаны, из каких фрагментов устроены «разорванные» гены. Внутри прямоугольников дано название генов. Шкала — в парах нуклеотидов (п.н.). LTR — одинаковые концевые участки вирусного генома
Теперь дадим краткую характеристику отдельных генов ВИЧ и кодируемых ими белков (табл. 1). У вируса, так же как и у всех других известных ретровирусов, имеются гены, называемые gag, env и pol, которые, однако, отличаются по размерам у ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первые два из них кодируют структурные белки оболочки вируса. Сначала образуются белки-предшественники, которые затем разрезаются на меньшие по размеру белки. Так, например, ген gag у ВИЧ-1 кодирует первоначально большой белок-предшественник р53. Затем этот белок расщепляется в клетке на три меньших по размерам белка (р15, р17 и р24). Некоторые гены кодируют один белок, другие несколько. Так, единичный ген по имени pol обеспечивает вирус такими тремя специфическими белками-ферментами, как ревертаза, интеграза и протеаза.
Два других гена ВИЧ — tat и rev — кодируются разными не связанными между собой участками генома ВИЧ (такие гены иногда называют разорванными). Они обеспечивают синтез регуляторных белков, которые стимулируют транскрипцию вирусной ДНК и трансляцию РНК. Продукты этих генов способны влиять на работу не только вирусных, но и клеточных генов.
Еще один регуляторный ген — ген rief — выполняет, по-видимому, много различных функций (не все они еще хорошо изучены), в частности, его продукт может понижать содержание CD4-лимфоцитов, влияет на активность Т-лимфоцитов. Продукт гена vpr ингибирует размножение клеток, важен для размножения вируса в отдельных (неделящихся) типах клеток, ген vpu необходим для «почкования» вирусных частиц, а продукт гена vif осуществляет транспорт компонентов вируса в клетке. У ВИЧ-1 имеется ген, которого нет у ВИЧ-2 (ген vpu), и, наоборот, у ВИЧ-2 имеется один ген, которого нет у ВИЧ-1 (ген vpx). Функция гена vpx ВИЧ-2 пока малоизучена.
Кроме того, на концах каждой нити РНК содержатся нуклеотидные последовательности, которые осуществляют регуляцию работы вирусных генов.
Вот, собственно, и все. Тем не менее такого короткого генетического текста, записанного всего в 9 генах, вирусу вполне достаточно, чтобы обмануть человеческую клетку, влезть в нее и воспользоваться всеми возможностями, которые в ней имеются, для достижения своих корыстных целей.
Таблица 1
Гены и кодируемые ими белки у ВИЧ-1 и ВИЧ-2
Примечание: p — (от англ. — protein), белок; gp — (от англ. — glycoprotein), гликопротеин, т. е. белок, соединенный с остатками сахара. Цифрами указан молекулярный вес белков (в тысячах дальтон)
Если какая-нибудь маленькая песчинка попадет в наш организм и проникнет даже в кровь, она, несмотря на огромные по сравнению с вирусом размеры, ничего существенного сделать в клетке не сможет. Все дело в том, что неживая природа на владеет «генетическим языком», она не умеет разговаривать с живой и поэтому остается безмолвной. А вот вирус умеет «говорить» с клеткой, он способен без труда подложить ей свою лжепрограмму, которую клетка начинает воспринимать как свою собственную. Это подобно тому, как компьютерные вирусы, вероломно влезая в компьютеры и «говоря» с ними на общем языке, способны все испортить. Здесь также нормальная генетическая программа заменяется привнесенной извне лжепрограммой.
По мнению известного борца с компьютерными вирусами нашего бывшего соотечественника, проживающего в Америке, Е. Касперского, первый компьютерный вирус появился где-то в самом начале 70-х или даже в конце 60-х гг., хотя «вирусом» его тогда никто еще не называл. Термин «компьютерный вирус» появился позднее — официально считается, что его впервые употребил американец Ф. Коэн в 1984 г. на конференции по безопасности информации, проходившей в США. Здесь просматривается определенная аналогия с появлением ВИЧ в человеческой популяции и официальным его названием. Удивительно еще одно сходство. Компьютерные вирусы, как и ВИЧ, способны мутировать, для многих из них характерен полиморфизм. Наконец, несколько лет назад был зафиксирован случай, когда компьютерный вирус стал причиной гибели человека — в одном из госпиталей Нидерландов пациент получил летальную дозу морфия по той причине, что компьютер был заражен компьютерным вирусом и выдавал неверную информацию.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.