Клиника синдрома длительного сдавления

Клиника синдрома длительного сдавления

В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДС.

Объективные признаки СДС начинают проявляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и увеличиваться в объеме, достигая через 24 ч своего максимума. Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние: пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс, снижается АД.

Местные изменения в раннем периоде: на коже, в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека. Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина, гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции (начало синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5–500 мл/сут. Моча приобретает сначала лаково-красную окраску, затем темно-бурую. В ней много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина, кристаллы гематина.

Признаки травматического шока в раннем периоде СДС наблюдаются у 60% пострадавших, длительность его в половине случаев 12 ч и более. Летальность в раннем периоде достигает 63–100%.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается. Боли стихают, нормализуется и несколько снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до 37,5–38,5°С. Развивается олиго- или анурия. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия, гиперкоагуляция. На 4–5-й день могут появиться признаки «острого живота», обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5–6-му дню появляются выраженные признаки уремии. Пострадавшие становятся вялыми, заторможенными, появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Развивается тяжелая картина ОПН с прогрессирующей анемией, интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т, уменьшается амплитуда зубца R, исчезает зубец R. Наступает выраженная аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию полиорганной недостаточности. В более поздние сроки в зоне наибольшего некроза развиваются флегмоны и абсцессы. Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50% пострадавших развивается сепсис. Переломный момент в течении ОПН – восстановление диуреза.

Поздний период СДС характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5 л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 100–101. Исчезают отеки на пораженных частях тела. У 1/2 пострадавших возникает ишемический неврит: у 1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит. У 50% развиваются контрактуры, приводящие к ограничению движений суставов. Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяется смешанная флора. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с травматическим шоком, рожей, тромбофлебитом и т. д.

Восстановление функции почек наступает постепенно. Нормализация процессов фильтрации и реабсорбции происходит не ранее 4–5 месяцев после травмы. При явлениях острой почечной недостаточности, сопровождающихся нередко миотоническими и миоклоническими судорогами, пострадавшие погибают.

При вскрытии умерших обнаруживаются тяжелые изменения почечной паренхимы – дистрофические нарушения и некроз эпителия дистальных отделов нефрона (миоглобинурийный нефроз). Наряду с этим глубокие изменения выявляются и в печени: жировое перерождение, мутное набухание и отек с множественными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечаются и кровоизлияния в кишечнике.

Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в вынужденном положении, например, больной или раненый в бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникали также у лиц, находившихся длительное время в положении на корточках.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.