2.2. ФУНКЦИЯ И СТРУКТУРА. СОПРЯЖЕННОСТЬ ЦИКЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

2.2. ФУНКЦИЯ И СТРУКТУРА. СОПРЯЖЕННОСТЬ ЦИКЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

В человеческом организме и организме других млекопитающих условно выделяют 4 типа тканей: мышечная, нервная, эпителиальная (железистая), соединительная. Все ткани обладают свойствами возбудимости, проводимости, сократимости [3, 5, 11, 16, 17].

Любой орган, в том числе и головной мозг, является частью функциональной саморегулирующейся системы — человеческого организма. В соответствии с 3 постулатом теории П. К. Анохина, все ткани «обладают изоморфизмом — принципиально одинаковой структурой» [13]. Изоморфизм ткани обусловлен ее местоположением в организме, то есть окружающими условиями и их изменением. Так как среда, в которой находятся нейроны головного и спинного мозга, отличается от среды, в которой находятся мышечные клетки, клетки пищеварительного тракта или клетки кожного эпителия, то этим и определяется некоторое отличие в структуре всех этих клеток.

Функциональной единицей тканей является клетка. Строение клетки любого вида тканей хорошо известно: ядро, цитоплазма, митохондрии, цитоплазматическая сеть и т. д. Геном в любой клетке многоклеточного детского организма одинаков и составляет 23 пары хромосом. Качественно различаются эти ткани лишь по конечному продукту метаболизма — специфическому органическому субстрату [3, 11].

В мышечной ткани специфическим органическим субстратом является актин и миозин. По синтезу и распаду актиномиозиновых комплексов определяют специфическую функцию — сокращение и расслабление мускулатуры.

— Железистая ткань отличается преобладающим синтезом и выделением какого-либо секрета.

— Соединительная ткань отличается от других преобладающим синтезом коллагена и эластина и секрецией их в окружающую среду.

В нервной ткани среди специфических субстратов можно выделить медиаторы: ацетилхолин, адреналин и другие. Скорость синтеза и секрецию медиатора в синапс можно опосредованно определять по ЭЭГ, условно выделяя проводимость как специфическую функцию нервной ткани.

Таким образом, специфическая функция тканей — это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза и распада специфического органического субстрата [6].

В соответствии с теориями И. П. Павлова и П. К. Анохина функция является защитной реакцией организма и возникает только в ответ на изменение факторов внешней среды [10,13]. Учитывая, что специализация тканей определена филогенетически, то специфическая функция клетки, органа, ткани является генетически детерминированным ответом на внешний раздражитель.

Эти определения понятия функции, указывающие на неразрывную диалектическую связь функции и структуры, позволяют лучше понять, почему в процессе эволюции появляются различные по морфофункциональным признакам клетки, а в эмбриогенезе происходит их дифференциация. И еще одним очень важным выводом из данных определений будет то, что, восстанавливая функцию, путем моделирования механических, электрических или химических факторов внешней среды при реабилитации, реабилитологи восстанавливают структуру и ее форму.

Например, реабилитолог, моделируя движения конечностей при помощи тренажеров или техники прориоцептивного проторения, тем самым стимулирует синтез актиномиозиновых комплексов в мышечных клетках и своими действиями формирует организм ребенка.

Органический субстрат, согласно математическому определению функции, является аргументом этой функции. От количественного изменения аргумента зависит изменение параметров функции. Чем меньше синтезировано специфических органических субстратов в клетке, тем менее дифференцированной будет эта клетка, слабее будет проявляться ее специфическая функция, а сама клетка будет недоразвита, что и наблюдается в головном мозге и в других тканях при ДЦП. Таким образом, гипореактивность — уменьшение параметрических характеристик функции, сопровождается уменьшением объема структуры нейрона и других клеток, что проявляется как дистрофия в онтогенезе или дисплазия в эмбриогенезе.

Из вышесказанного следует, что при наличии у ребенка анатомических субстратов — головного и спинного мозга, конечностей, органов чувств, следует говорить о максимально сниженной или измененной, но не об отсутствующей функции. Задача реабилитологов состоит в повышении параметрических характеристик сниженной функции.

Специализация нервных клеток определяется филогенетически и зависит от их месторасположения в черепной полости или позвоночном канале, от градиентов давления и температуры [5, 9, 11, 13, 16]. Условно разделяя нервные клетки по функциональной принадлежности, в практической деятельности нельзя вычленять их из целостной системы, которой является человеческий организм. Этот вывод очевиден. Однако на практике врачи чаще руководствуются преобладанием в общей клинической картине какого-либо признака, нарушения функции того или иного органа. При этом все силы и знания врачей-реабилитологов направлены на восстановление только этой нарушенной функции, то есть локальному воздействию на организм ребенка, что и лежит в основе последующих неудач.

В соответствии со 2 постулатом теории П.К. Анохина, нарушение функции — это стойкая утеря способности функциональных систем к саморегуляции, «возврату к исходному уровню» [13].

Например, после сокращения мышечного волокна должно наступить расслабление — возврат к исходному уровню. После разряда импульсов на мембране нейрона, регистрируемых наблюдателем, наступает период покоя, нейрон возвращается в исходное состояние — восстанавливает затраченную энергию и синтезирует израсходованные медиаторы. Такой периодический процесс проявления функции структурой и возвращения ее к исходному состоянию является основой роста и развития тканей. Нарушение функции в одном звене саморегулирующейся системы обязательно приведет к нарушению функций всего организма [11, 13].

Увеличение количества актиномиозиновых комплексов в мышечной клетке, как конечного продукта биохимических процессов, лежит в основе роста мускулатуры. Если вслед за сокращением не происходит расслабления, то такое длительно наблюдаемое исследователем состояние мышцы в клинической практике характеризуется как гипертонус или спастический паралич. На связанных с этой мышечной тканью нейронах будет наблюдаться вначале гиперреактивность, а затем истощение энергии приведет к гипореактивности.

Например, при возбуждении нейрона, в нейромускулярный синапс выделяется определенное количество медиатора. После выброса медиатора нейрон должен вернуться в исходное состояние, чтобы синтезировать этот медиатор. Если возбуждение нейрона будет беспрерывным, то он расходует энергию, не возмещает ее и перестает расти, увеличиваться в объеме. Нарушение роста и развития — это и есть дистрофический или диспластический процесс. Многочисленные дистрофические и диспластические нарушения лежат в основе клиники ДЦП.

Изменяющиеся (дискретные) факторы внешней среды, в соответствии с информационными теориями, это информация, поступающая на эффектор (приемник). Известно, что эффектор — это клетка (ткань, орган), которую искусственно вычленяет наблюдатель из цепи следующих друг за другом циклических изменений в организме [13]. Эффектором в замкнутой системе является и мышечная клетка, и нейрон, и железистая клетка, а также ткани и органы и их части. Оценка симптомов заболевания, то есть признаков нарушения функции какого-либо процесса, будет зависеть от специализации врача-наблюдателя и выбранной им точки отсчета — системы координат. Невропатологи будут оценивать неврологическую симптоматику, ортопеды из общей картины заболевания будут вычленять патологию опорно-двигательного аппарата и т. д. Так как в клинике ДЦП превалирует неврологическая симптоматика, то и за точку отсчета взяты эффекторы — нейроны. Патологические, дистрофические процессы в мышцах и других тканях невропатологи считают вторичными изменениями.

Фундаментальная наука эмбриология утверждает, что эмбриогенез — это краткое повторение филогенеза (Закон Геккеля). В эмбриогенезе же развитие головного мозга идет вслед за развитием спинного мозга [5]. В филогенезе и онтогенезе появление и развитие нейронов головного мозга и их специализация внутри головного мозга — это такой же ответ на изменяющиеся факторы внешней среды (информацию), как появление любого другого вида дифференцированных тканей [5, 13]. Отсюда следует, что дизонтогенез головного мозга во многом можно объяснить неадекватными сигналами, поступающими к данному участку головного мозга по проводящим путям спинного мозга или отсутствием этих сигналов.

Такой механизм дизонтогенеза возможен в замкнутой системе только в том случае, если и на нейроны спинного мозга поступает сигнал недостаточной силы или искаженный сигнал, по нервным проводникам [13].

В развивающемся детском организме такая ситуация может привести к недоразвитию нейронов в следующих случаях.

1. Если на нейрон поступает беспрерывный усиленный сигнал, то у нейрона нет возможности вернуться к исходному состоянию, накопить энергию, медиаторы и другие специфические субстраты. Он перестает развиваться и дифференцироваться.

2. Так как все процессы в клетке, в том числе и процессы роста, имеют циклический характер, то ситуация, когда на нейрон вообще не поступает информация, приведет к тому, что нейрон также перестанет развиваться и застынет в своем развитии на определенном уровне.

Отсюда следует, что при возникновении таких ситуаций нейроны не погибают, а остаются на той стадии развития — например, стадия эмбриональных клеток [7, 12], которая соответствует потоку сниженной или искаженной информации [13].

Восстановление возможности передачи адекватной информации от рецепторов к эффекторам при ДЦП является основой для восстановления нарушенных функций.

При ДЦП нарушение двигательной активности приводит к нарушению роста и развития всех тканей организма, в том числе и нейронов спинного мозга. ДЦП в настоящее время принято рассматривать как патологию, при которой нейроны спинного мозга не повреждены [8]. Целостность нейронов спинного мозга еще не означает их полноценности. Такое утверждение лишь подчеркивает возможность дизонтогенеза нейронов головного мозга, не как первичного звена в патологическом процессе, а как следствие нарушения передачи информации с нейронов спинного мозга.

Оценивая функцию и морфологию нейронов головного мозга при ДЦП, необходимо помнить, что эти эффекторы (нейроны) — лишь часть циклически замкнутой цепочки, по которой передается сигнал с периферии. При этом одновременно изменения происходят в нейронах спинного мозга, мышечных клетках и других тканях, о которых не следует забывать при реабилитации.

Из вышесказанного следует, что развитие головного мозга и его отдельных частей зависит от поступления информации с нейронов спинного мозга. Развитие нейронов спинного мозга зависит от поступления информации с рецепторного аппарата всего организма, то есть с периферии. Любая поломка в этом механизме приведет к нарушению развития всего организма. В основе дие-пластических и дистрофических процессов при ДЦП лежит нарушение проведения информации. Объемы повреждений и их признаки в тех или иных структурах организма будут определяться исследователем, в соответствии с его специализацией и чувствительностью аппаратуры, которую он использует.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.