ГЛАВА 30. Длительное и странное путешествие: наркотики и алкоголь

ГЛАВА 30. Длительное и странное путешествие: наркотики и алкоголь

Уильям С. Берроуз был увлечен измененными состояниями сознания. Употребляя на протяжении всей жизни наркотики, Берроуз описывал свои реакции на героин, метадон, алкоголь, кокаин, бесчисленное количество галлюциногенов и другие наркотики в своих книгах «Джанки», «Голый завтрак» и «Письма яхе».

Но даже Берроуз попробовал всего лишь малую часть из сотен существующих в мире веществ, изменяющих сознание. Большинство из наркотиков воздействует с помощью взаимодействия с медиаторами: одни копируют действие естественных медиаторов, другие — усиливают или блокируют их действие. Как вы помните, некоторые рецепторы отвечают ка нейромедиаторы, генерируя электрические сигналы, которые влияют на вероятность того, что нейрон выработает спайк (см. главу 3). Другой тип рецепторов — метаботропические рецепторы — вырабатывает химические сигналы, воздействующие на внутреннюю деятельность клеток. Метаботропические рецепторы часто становятся целью изменяющих состояние сознания наркотиков. Они корректируют деятельность нейронов или целых сетей, часто — едва заметным способом, контролируя настроение и личностные особенности.

Звезды этого мира — моноаминовые медиаторы — регулируют настроение, внимание, сон и движения. В число моноаминовых медиаторов входят дофамин, серотонин, адреналин и норадреналин. Эти важные молекулы отвечают за возникновение заболеваний Паркинсона и Хантингтона, депрессии, биполярного аффективного расстройства, шизофрении, болей в голове и нарушений сна.

Многие наркотики взаимодействуют с серотонином, контролирующим сон и настроение. Серотонин взаимодействует более чем с дюжиной рецепторов, каждый из которых располагается в разных группах клеток. Выделение серотонина способно в одном месте ускорить импульс нейрона, а в другом — повысить его чувствительность. Поскольку рецепторов серотонина очень много, с ними можно взаимодействовать очень интересными и различными способами.

Знаете ли вы? Экстази и прозак

У экстази и прозака разные назначения. Первый — клубный наркотик, тогда как второй применяется для лечения депрессии. Удивительно то, что оба этих вещества одинаково воздействуют на одни и те же молекулы. Выделившийся серотонин прикрепляется к определенным белкам — переносчикам, находящимся в соседних нейронах. Как экстази, так и прозак блокируют действие этих белков.

МДМА (метилендиоксиамфетамин), более известный как экстази, был синтезирован в 1912году. В 1960-е годы МДМА стали использовать в психотерапии, поскольку он создавал ощущение хорошего самочувствия, дружелюбия и любви к другим людям. А спустя несколько десятилетий он приобрел популярность в ночных клубах.

МДМА подавляет деятельность нервных окончаний, вырабатывающих серотонин, на период до нескольких месяцев, хотя и не убивает при этом нейроны. Существует некоторый риск возникновения привыкания из-за его напоминающей амфетамин структуры, хотя потенциальный вред при неправильном использовании смягчается благодаря уменьшению эмоционального эффекта при периодическом употреблении. (Вопреки распространенному заблуждению экстази не истощает спинномозговой жидкости. Истоки этого мифа — в исследованиях, проводившихся в 1980-х. В ходе этих исследований люди, употреблявшие экстази, добровольно сдавали спинномозговую жидкость для проведения анализов, и слухи исказили этот факт до неузнаваемости.) Эффект после принятия экстази начинается очень скоро и длится в течение многих часов.

Что касается прозака, то требуется длительное использование этого препарата для появления эффекта. Подобно золофту и паксилу, прозак является специфическим ингибитором обратного захвата серотонина, одним из самых часто выписываемых типов лекарственных препаратов. Мы понимаем воздействие этих лекарств на молекулярном уровне, но как именно они влияют на настроение, непонятно. Возможно, биохимия нервной системы может приспосабливаться к периодическому приему этих препаратов, например, вырабатывая меньшее количество серотонина для компенсации избытка серотонина, находящегося в синапсах. Остается нерешаемый вопрос — почему единичная доза прозака не ведет к такому же эффекту, как экстази. Возможно, эти вещества проникают е мозг на различной скорости.

Если прозак попадает в мозг медленнее, чем экстази, то он может сразу не вызывать такого же результата. Возможно, экстази, чья структура напоминает амфетамин, может блокировать восприятие дофамина, что приводит к эффектам, сходным с эффектами кокаина или амфетамина.

Многие галлюциногенные наркотики — это химические соединения, которые встречаются в естественном виде, например, в определенных грибах и мескале[3]. Однако наиболее точно действующим галлюциногеном является синтезированная лизергиновая кислота (ЛСД). ЛСД, или кислота, не вызывает привыкания и не причиняет никакого длительного вреда мозгу. Она тесно связана с конкретными рецепторами серотонина, поэтому дозы ЛСД невероятно малы, обычно — между 25 и 50 микрограммами — одна десятитысячная веса таблетки аспирина.

Знаете ли вы? Приводит ли употребление марихуаны к раку легких?

Все знают, что употребление табака приводит к раку. При курении — это рак легких, при жевании — рак губ, языка, щеки и даже пищевода. Можно предположить, что марихуана столь же опасна, поскольку и в ней, и в дыме табака содержится деготь. Поэтому косяк марихуаны может воздействовать так же, как сигарета без фильтра. При проведении большинства исследований по этой теме ученым не удалось исключить курильщиков табака из контрольной группы и узнать точно, чем именно — употреблением табака или марихуаны — был вызван рак. Другой неточностью во время проведения исследований стала невозможность разделить типы употребления марихуаны (курение трубки или косяка, поедание специальных печений или использование кальяна). Итак, как любят говорить ученые, эту тему еще следует изучить. Есть желающие?

Особенности взаимодействия ЛСД важны для физического здоровья потребляющих его людей. Обычно не бывает передозировки ЛСД, поскольку ее воздействие сугубо специфично. Побочные эффекты происходят из-за того, что большинство наркотиков связано не только с теми рецепторами, на которые они рассчитаны, но также и с другими, хотя обычно с меньшей силой. (Представьте себе, что ваш ключ от входной двери иногда открывал бы дверь соседнего дома.) Естественные же галлюциногены, например грибы, содержат много химических соединений, активизирующих разнообразные рецепторы. Однако даже без физических побочных эффектов некоторые кислотные путешествия могут сопровождаться продолжительными психологическими эффектами. Очень редко ЛСД вызывает психозы, и чаще всего у тех, у кого уже имелась соответствующая предрасположенность.

Галлюциногены часто вызывают мощные эффекты, затрагивающие сознание человека. ЛСД пробуждает живейшее воображение и позволяет ощутить мысли и восприятия, которые в других случаях остаются недостижимыми. Поэтесса Энн Уолдман однажды описала свой «приход»: стоя перед зеркалом в полный рост, она наблюдала за собственным постепенным старением — от маленькой девочки до пожилой женщины. Она видела себя на каждой стадии развития — отдельно и вместе одновременно.

Другим психоактивным веществом, действующим через метаботропические пути, является дельта-9-тетрагидро-каннабинол (ТГК), активный ингредиент марихуаны. ТГК активизирует рецепторы мозга, которые обычно реагируют на каннабиноидные нейромедиаторы, возникающие естественным путем в мозге. ТГК снижает вероятность выделения активными нейронами медиаторов глютамата и гамма-аминомасляной кислоты, самого распространенного медиатора мозга, отвечающего за возбуждение или подавление других нейронов. В нормальном состоянии выпуск этих подавляющих медиаторов активизируется определенными постсинаптическими нейронами, которые выделяют каннабиноиды, которые, в свою очередь, впитываются пресинаптическими нейронами. Однако будучи принят в качестве наркотика, ТГК неизбирательно понижает взаимодействие между многими нейронами.

Кофеин, обладая противоположным эффектом, стимулирует деятельность многочисленных вырабатывающих глютамат и гамма-аминомасляную кислоту синапсов путем повышения вероятности выделения медиаторов. Кофеин блокирует другой метаботропический рецептор, обычно связанный с медиатором аденозином. Таким образом, кофе антипод наркотиков, поскольку оказывает противоположное влияние на функционирование мозга. Кофеин — это мягкий стимулятор и усилитесь познавательных процессов.

Если бы я так не любил кофе, у меня бы вообще не было никаких выдающихся черт личности.

Дэвид Леттерман

Когнитивным усилителем является и никотин — наркотик, вызывающий очень сильное привыкание у восприимчивых людей и воздействующий на рецепторы ацетил-холина. Привыкание к никотину принимает форму очень сильного стремления и ведет к постоянному употреблению даже перед лицом опасности заболевания раком легких. Курение женщин во время беременности приводит к снижению веса новорожденного и повреждениям мозга формирующегося плода.

Основным классом рекреационных наркотиков являются опиаты, в которые входят героин, морфин и многие обезболивающие, продающиеся по рецепту (типа оксиконтина или перкоцета). Они воздействуют на систему обезболивания организма через опиоидные рецепторы, которые активизируются специальными медиаторами — эндорфинами. Самой большой опасностью при употреблении опиатов является передозировка, способная привести к затруднению дыхания и летальному исходу.

В результате неправильного употребления болеутоляющих на основе опиатов часто заметно ухудшается слух. В 2001 году известный радиоведущий Раш Лимбо сообщил о сильном ухудшении слуха. Позднее он вставил в череп специальный прибор для восстановления этой функции (см. главу 7). Он утверждал, что потеря слуха вызвана редким аутоиммунным заболеванием, но позднее выяснилось, что он употреблял оксиконтин. Это гораздо более правдоподобное объяснение, поскольку те, кто употребляет опиаты, часто теряют волосовидные клетки в улитке уха по неясным пока причинам, хотя именно эти клетки создают опиоидные рецепторы.

Несмотря на пристрастие к опиатам, Берроуз дожил до восьмидесяти трех лет. В некотором смысле продолжительность его жизни неудивительна. Привычка к опиатам сама по себе не угрожает жизни, хотя симптомы ломки весьма неприятны. В пожилом возрасте Берроуз поддерживал постоянный уровень метадона — опиата, предотвращающего появление симптомов ломки, действующего слабо и не дающего временного взлета с последующим притуплением чувствительности, которое ведет к потреблению более крупных доз. Опытный и ловкий любитель наркотиков, Берроуз смог прожить долгую жизнь.

А вот его сын, Уильям-младший, который также экспериментировал с наркотиками, умер от вызванного ими заболевания печени, дожив лишь до тридцати трех лет. Какой наркотик его убил? Амфетамин. Кокаин, амфетамин и метамфетамин блокируют транспортировку дофамина. Они вызывают сильную зависимость и могут привести к обширным повреждениям мозга, особенно при развитии плода (который поражается при условии, что беременная женщина принимает наркотики).

Знаете ли вы? Ударь меня снова: зависимость и мозг

Кажется, что некоторые люди просто не могут остановиться. Принятие наркотиков вызывает невероятно тяжелые последствия в их жизни, но они все равно продолжают это делать. Если вы когда-нибудь интересовались, «что не так с мозгом этого человека?», то вы вовсе не одиноки. Нейробиологи проводят тысячи часов, изучая то, как наркотики и привыкание к ним влияют на мозг. Хроническое употребление наркотиков приводит к значительным изменениям во многих областях мозга. Среди них — и система памяти человека. Вероятно, сильные эмоциональные воспоминания и принятие наркотиков участвуют в возникновении пристрастия, поскольку прошедшие лечение наркоманы и алкоголики имеют тенденцию возвращаться к старой привычке, столкнувшись с представившейся возможностью.

Как мы объяснили в этой главе, рекреационные наркотики воздействуют на различные нейромедиаторы, но они собираются а двух областях, являющихся частью системы вознаграждения мозга (см. главу 18). Все вызывающие привыкание наркотики ведут к выделению дофамина а прилежащем ядре. Многие также становятся причиной выделения эндорфинов и эндоканнабиноидов как в прилежащем ядре, так и в вентральной области покрышки.

Хроническое употребление наркотиков приводит к уменьшению выделения дофамина. Это изменение вызывает снижение реакций на естественные вознаграждения - еду, секс и социальные взаимоотношения, в которые включены определенные области мозга. У животных периодическое употребление наркотических веществ понижает функционирование нейронов префронтальной коры, передающих сигналы в прилежащее ядро, в норме контролирующее подавление реакции и планирование. Сканирование мозга наркоманов также выявило пониженную активность префронтальной коры. Основная проблема при лечении наркозависимости в том, что реакции на наркотики и естественные вознаграждения заходят одно на другое, поэтому очень сложно, например, подавить стремление к героину, не нарушив при этом желания есть. Некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения, в данный момент изучаются на предмет возможности их использования при переедании - например, римонабант, блокирующий рецепторы каннабиноидов {см. главу 5). Может быть, станет возможным делать прививки против определенных наркотиков, чтобы у людей появлялись антитела, не допускающие эти вещества в мозг. Вакцина против кокаина в настоящее время проходит клинические испытания.

Все эти вещества воздействуют известными способами, хотя то, как они влияют на наше поведение, понятно еще не до конца. Но есть еще один известный наркотик, окутанный тайной. Он отравляет нас, а мы до сих пор не знаем точно, как именно. В тяжелых случаях он вызывает привыкание, а при продолжительных сроках — повреждение мозга. Побочные эффекты от внезапного абстинентного синдрома могут стать фатальными. В большинстве случаев этот наркотик абсолютно легален. Это алкоголь.

Еще несколько лет назад многие ученые полагали, что алкоголь опьяняет нас, воздействуя на мембраны, формирующие границы между клетками, созданными в основном из жиров. Идея заключалась в том, что если достаточное количество алкоголя проникнет в мембрану, то жиры будут перемещаться легче, препятствуя операциям рецепторов и ионным каналам.

Сейчас исследователи полагают, что алкоголь специфически воздействует на рецепторы медиаторов, находящиеся в мембране. Основной целью гамма-аминомасляной кислоты является рецептор, генерирующий электрические сигналы и пропускающий в клетку отрицательно заряженные ионы, уменьшая тем самым вероятность того, что нейроны начнут вырабатывать потенциал действия. Этанол оставляет этот канал открытым дольше, чем это происходит в нормальном состоянии, увеличивая силу подавляющего сигнала. (Алкоголь воздействует и на другие ионные каналы, так что в состояние опьянения могут входить и другие компоненты.)

«Когда вы пьете, вы убиваете клетки головного мозга». Сколько раз эти слова были произнесены в барах по всему миру? Эта идея, крепко засевшая в культуре и юморе, связанном с выпивкой, основывается на ошибочном предположении, что если большое количество алкоголя причиняет большой вред (а так и есть), то тогда небольшое его количество должно причинять скромный вред (это не так).

По сравнению с трезвенниками, у заядлых алкоголиков больше шансов столкнуться со сжатием мозга, особенно фронтальных долей его коры, которые контролируют функции организации. С целью изучения жидкости, являющейся амортизатором между лобовой частью мозга и черепом, было проведено магнитно-резонансное обследование более 1400 японцев — от абсолютных трезвенников до тяжелых алкоголиков. Череп не меняет свою форму во взрослом возрасте, поэтому расширение этого пространства указывает на сморщивание мозга. В среднем у любителей спиртного сжатие мозга, превосходящее ожидаемое для их возраста, встречалось чаще, чем у трезвенников. Например, только около 30% трезвенников старше 50 лет имели мозг, затронутый сжатием, тогда как та же проблема возникала более чем у 50% тяжелых алкоголиков. Были обнаружены изменения и в белом веществе мозга — аксонах, протянувшихся из нейронов в другие части мозга. Были отмечены изменения и в сером веществе, которое содержит тела нейронных клеток, дендриты, а также места выхода и входа аксонов.

Практический совет. Алкоголь и беременность

В умеренных дозах алкоголь не убивает взрослые нейроны, но он может оказывать сильное воздействие на развивающиеся нервные клетки. Поскольку почти все нейроны формируются и перемещаются на свои места еще до рождения, мозг плода очень восприимчив к алкоголю.

Алкоголь может убить недавно появившиеся на свет нейроны, воспрепятствовать их рождению и помешать их перемещению от места рождения на место конечного пребывания. Даже кратковременного увеличения уровня алкоголя в крови бывает достаточно, чтобы некоторые нервные клетки плода погибли. Два основных последствия фетального алкогольного синдрома сморщенный мозг и уменьшение количества нейронов. Кроме того, на перемещение и выживание нейронов негативно влияют кокаин и радиация.

По-видимому, именно сжатие серого вещества и привело к появлению идеи о том, что алкоголь убивает нейроны, поскольку логичным объяснением сморщивания мозга стала бы потеря нейронов. Однако это не так. Клеточные тела нейронов составляют всего лишь около одной шестой общего объема мозга, тогда как основное пространство в сером веществе занимают ветви дендритов и аксонов. При тщательном подсчете нейронов не было обнаружено никаких отличий между алкоголиками и трезвенниками. (Конечно, исследователи не подсчитывали все 50 миллиардов нейронов — они просто делили кору на несколько частей, а затем делали вывод об общем количестве.) Так что же может привести к уменьшению объема мозга? У лабораторных животных хроническое потребление алкоголя приводило к уменьшению размера дендритов, что в результате могло повлиять на снижение объема без сокращения количества нейронов.

Различие между потерей нейронов и потерей аксонов или дендритов большое. Восстановить потерянные нейроны было бы сложно, поскольку в коре взрослого мозга новые нейроны рождаются невероятно медленно — настолько медленно, что некоторые лаборатории вообще не могут уловить этот процесс. Однако сжатые клетки, дендриты и аксоны, способны расти.

Восстанавливается ли мозг, когда человек или животное перестает употреблять алкоголь? Через несколько недель как объем мозга, так и его функционирование начинают восстанавливаться. У животных удаление источника алкоголя приводило к восстановлению сложности строения дендритов. У людей, которые смогли бросить пить и не срывались заново, улучшалась познавательная деятельность и другие способности, в том числе и координация движений. Мозг человека даже начинал увеличиваться в объеме, а это дает основания предполагать, что мозговые клетки восстанавливались, как это происходило у лабораторных животных.

Алкоголизм влечет многие заболевания, в том числе повышенное кровяное давление и деменцию. Хотя мозг практически каждого человека с возрастом сжимается, у тяжелых алкоголиков сжатие мозга связано со значительными когнитивными и неврологическими проблемами.

Более того, как мы уже говорили, годы тяжелого алкоголизма способны привести к формированию тяжелой формы деменции — синдрому Корсакова, при котором теряются старые воспоминания, а новые не могут формироваться (см. главу 1). У алкоголика возникает дефицит витамина В, в результате чего погибают нейроны в определенных частях мозга, в том числе — в переднем таламусе и в маммилярных телах, соединенных с гиппокампом. Эти области являются частью системы мозга, в которой хранятся новые воспоминания и откуда они затем перемещаются в долговременную память. При синдроме Корсакова потеря нейронов (и их функций) невосстановима.

Более актуальным для большинства из нас является вопрос о том, приводит ли к повреждению мозга умеренное потребление алкоголя. Ответ отрицательный. Многие люди полагают, что умеренное потребление алкоголя приводит к тем же последствиям, что и тяжелый алкоголизм, только в более легкой стадии. Но вовсе не всегда бывает так. Многие процессы, противодействующие повреждению, работают гораздо эффективнее при небольшой проблеме, чем при тяжелой травме. Например, кровотечение из небольшой царапины проходит легко, а кровопотеря из-за сильного ранения может стать фатальной.

Японское исследование, о котором мы уже упоминали ранее, показало, что принятие внутрь до пятидесяти граммов этанола в день (три-четыре стандартные порции вина, пива или ликера) не оказывает никакого измеряемого эффекта на мозговую структуру. В результате многочисленных научных опытов был сделан вывод, что мужчины могут выпивать до трех порций в день, а женщины - до двух без какого-либо неблагоприятного влияния на мозг или на когнитивные способности (конечно, если не считать того периода, когда вы пьяны). Эти данные удобны в применении, поскольку они означают, что мужчина и женщина вместе спокойно могут выпить пять бокалов алкогольного напитка, что и составляет объем одной бутылки вина. Бутылка Pinot Noir каждый день на двоих - нам нравится, как это звучит.

Употребление красного вина может приносить и свои плюсы. Выпивая до трех-четырех бокалов вина в день, вы вдвое понижаете риск возникновения деменции. Даже всего один бокал красного вина три-четыре раза в неделю может принести пользу, поэтому количество выпитого может сильно варьироваться. В отличие от крепкого ликера или пива красное вино уменьшает риск инсульта, как показывают несколько исследований, особенно - вино из Бордо. Во Франции знают толк в виноделии.

Деменция может стать результатом кумулятивного эффекта множества мелких инсультов, поэтому путем уменьшения риска возникновения инсульта потребление красного вина может сохранить психические способности человека. Чего мы не знаем, так это что такого особенного в красном вине и оказывает ли такой благоприятный эффект алкогольный компонент, содержащийся в нем. Если ингредиенты красного вина, отвечающие за эту пользу, когда-либо будут найдены, то их можно будет получать без необходимости пить вино. Полезно, хоть и пресно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.