Тиреоидиты

Тиреоидиты

Заболевания, объединяемые в группу тиреоидитов, представляют собой неоднородные и не связанные друг с другом поражения щитовидной железы.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе. Причиной острого воспаления нормальной или зобноизмененной (увеличение, узлы) железы обычно является бактериальная инфекция: стрептококк, стафилококк и др. В большинстве случаев заболевание возникает в связи с ангиной, воспалением легких, остеомиелитом, дифтерией, брюшным тифом, сепсисом или при наличии хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом лежащего гнойного очага, а также по кровеносным сосудам или лимфатическим протокам.

Чрезвычайно редко наблюдаются острые тиреоидиты паразитарной (эхинококкоз), грибковой (актиномикоз) или сифилитической природы. Предрасполагающими моментами являются беременность и менструальный период, в связи с чем женщины болеют в 4–6 раз чаще мужчин.

Симптоматология острых тиреоидитов включает в себя все классические признаки воспаления, локализованные в области щитовидной железы:

• боль;

• покраснение;

• припухлость;

• нарушение функции железы.

Выявляются признаки общей реакции организма на воспалительный процесс: повышение температуры до 39–40 °C, ознобы. Больные жалуются на боли и чувство напряжения в области железы, ограничивают движения шеи. Глотание становится болезненным. Неприятные ощущения обычно усиливаются при выпрямлении шеи и уменьшаются при опускании головы. Боли при глотании иррадиируют (отдают) в ухо, челюсть, затылок. Ощупывание щитовидной железы вызывает болезненные ощущения, кожа над ней покрасневшая, отечная. По мере прогрессирования процесса на фоне равномерного уплотнения появляются очаги размягчения, вызванные гнойным расплавлением ткани железы с формированием абсцесса.

В результате давления воспаленной железы на близлежащие органы – гортань, трахею, пищевод, нервные стволы и сосуды отмечаются нарушения дыхания, глотания, речи, болевые ощущения в тканях вблизи воспаленной железы. Могут быть увеличенными близко расположенные лимфатические узлы, но они мягкие или тестообразной консистенции, никогда не имеют плотности, свойственной метастазам злокачественной опухоли. В крови определяется лейкоцитоз (увеличенное количество лейкоцитов), повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При прогрессировании заболевания формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в просвет трахеи или пищевода и, что особенно опасно, в средостение. В этом случае развиваются тяжелые осложнения: медиастинит (воспаление средостения), аспирационная пневмония, абсцесс легкого. Тяжелым осложнением гнойного тиреоидита может быть также тромбофлебит шейных вен. Осложнения значительно ухудшают прогноз заболевания.

Длительность острого гнойного тиреоидита составляет от одного до двух месяцев. При правильном лечении наступает выздоровление. Иногда в результате острого гнойного тиреоидита развивается гипотиреоз. Лечение этой формы патологии щитовидной железы должно проводиться в условиях стационара эндокринного профиля. Назначается терапия антибиотиками. При необходимости производят вскрытие образовавшегося абсцесса. Осуществляются мероприятия, направленные на коррекцию функции ЩЖ.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии. Болезнь в 4–6 раз чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 20–50 лет. Подострый тиреоидит является довольно редким заболеванием, составляя 1–2 % от всех заболеваний щитовидной железы. Впервые это заболевание описал Ф. де Кервен в 1904 г.

Причина возникновения подострого тиреоидита окончательно не выяснена, но ведущая роль отводится вирусной инфекции, поскольку заболевание часто развивается после острой респираторной инфекции, гриппа, паротита, кори, то есть заболеваний вирусной природы.

Описано учащение случаев подострого тиреоидита в период вспышки эпидемического паротита (свинки). Не исключается аутоиммунная природа заболевания, поскольку у половины больных в крови находят антитела к ткани щитовидной железы. Имеется и наследственная, генетически детерминированная предрасположенность к подострому тиреоидиту.

Морфологически подострый тиреоидит характеризуется образованием в железе гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок. Участки железы сначала заполнены нейтрофильными лейкоцитами, затем их сменяют лимфоциты. Далее в пораженном участке развивается фиброз, то есть функционирующая паренхима железы замещается соединительной тканью. Однако фиброз при подостром тиреоидите не столь выражен, чтобы вызвать состояние гипотиреоза.

В клинической картине подострого тиреоидита может быть несколько вариантов.

1. Иногда заболевание начинается остро, сопровождается сильной лихорадкой (до 40 °C), заметным болезненным увеличением щитовидной железы, расстройством глотания.

2. Клинические симптомы могут быть стертыми: повышение температуры носит незначительный характер (субфебрильная лихорадка), умеренная болезненность в области шеи. Боли имеют характерную иррадиацию в нижнюю челюсть, ухо, затылок и усиливаются при кашле и глотательных движениях. В таких случаях преобладающие симптомы – недомогание, слабость, мышечные боли. Общее состояние больного остается удовлетворительным.

Щитовидная железа увеличена, болезненна при прощупывании. Развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с высвобождением гормонов из участков железы, подвергшихся деструкции.

Из лабораторных данных, указывающих на возможное наличие подострого тиреоидита, следует выделить заметное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 60–80 мм/час при нормальном количестве лейкоцитов в общем анализе крови.

Лечение подострого тиреоидита консервативное. Показана противовоспалительная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, вольтарен, индометацин и др.). Наиболее результативным методом терапии является применение глюкокортикоидных гормональных препаратов. Хирургическое лечение не показано.

Средняя продолжительность заболевания 2–5 месяцев. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивирующему течению. Рецидивы заболевания с обострением всех симптомов возникают примерно у 20 % больных, что увеличивает общую продолжительность болезни до года и более.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя.

Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка шеи. Из-за значительной плотности железы заболевание называют также каменным, деревянным или железоподобным зобом.

Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.

Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).

Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.

Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ.

Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.

Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.

Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.

Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.

В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.

Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.

Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:

• эутиреоидный (с нормальной функцией железы);

• гипертиреоидный (с повышением ее функции);

• гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).

Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.

Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.

В отличие от диффузного токсического зоба, сопровождающегося избыточной функцией ЩЖ (тиреотоксикозом), при аутоиммунном тиреоидите:

• ЩЖ неоднородна и большей плотности;

• тиреотоксикоз выражен слабее;

• наблюдается быстрый переход в гипотиреоз при лечении тионамидами;

• выявляется несравненно более высокий титр антитиреоидных антител (не абсолютный признак!);

• характерные морфологические результаты биопсии ЩЖ, обязательно проводящейся в неясных случаях;

• тиреотоксикоз спонтанно исчезает через 1–3 месяца от начала заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимо то являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЭКГ, пульса, внимательно наблюдая за динамикой клинических проявлений болезни.

Тиреоидные гормоны не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее действие на аутоиммунный процесс. Блокируя повышенную тиреоидную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы, поэтому тиреоидные препараты рекомендуют назначать не только при гипотиреозе, но и при эутиреоидном состоянии.

Периодически можно назначать преднизолон короткими курсами. При наличии тиреотоксикоза проводят лечение мерказолилом. Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров и исчезновение плотности щитовидной железы, нормализация титра антитиреоидных антител.

При большой плотности зоба, подозрении на злокачественное перерождение железы, при сдавлении зобом трахеи или пищевода показано оперативное лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.