Боррелиоз системный клещевой

Боррелиоз системный клещевой

Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,

Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Исторические сведения. Разнообразные клинические проявления клещевого боррелиоза были описаны в виде самостоятельных заболеваний или синдромов неясной этиологии (хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевой менингополиневрит, кольцевая мигрирующая эритема и др.). Изучение заболевания как нозологической формы началось с 1975 г., когда А.Стиир описал воспалительную артропатию, связанную с укусом иксодовых клещей у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). По названию места, где проводились исследования, заболевание получило название болезнь Лайма. В 1982 г. У.Бургдорфер выделил из клещей Ixodes dammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма. Возбудитель болезни Лайма, обладающий характеристиками, присущими трепонемам и боррелиям, в 1984 г. отнесен к боррелиям и получил название. Совершенствование методов специфической диагностики позволило выявить аналогичные заболевания в других странах, в том числе в России.

Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия размером (4—30) х (0,3—1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.

Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33—37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный. Отмечается большое сходство в эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой боррелиоз занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.

Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период продолжается 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3—68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза является описанный Баннвартом в Западной Европе лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2—10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.

Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.