Тиф возвратный эпидемический

Тиф возвратный эпидемический

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон, 1875]. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874), О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.

Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.

Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.

Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.

Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.

Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.

Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.

Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.

В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.

Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.

В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.

Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.

Осложнения. Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %.

Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде остро развивающегося высоколихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимзе, а также при использовании дополнительных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в просмотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью; серебрение боррелий в мазках крови или в мазках-отпечатках из органов.

Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.

В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы – боррелиями Обермейера.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).

Этиотропное лечение проводится пенициллином (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки), левомицетином (по 2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «желчного тифоида» назначают левомицетин или ампициллин (2—3 г в сутки).

В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение.

Профилактика. Больные тифом возвратным эпидемическим и лица, подозрительные на это заболевание, подлежат срочной госпитализации. Во время эпидемий необходима госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинсекции («вшиный тиф»). Контактные лица подвергаются санитарной обработке и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.