Симптомокомплекс Larva Migrans

Симптомокомплекс Larva Migrans

Larva migrans— заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную формы болезни.

Кожнаяформа (Larva migrans cutanea). Возбудителями являются трематоды (schistosomatidae sp.), паразитирующие у водоплавающих птиц, и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasiliensis, Strongyloides и др.).

Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. В коже развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-ядерной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются папулезные элементы, превращающиеся спустя 1—3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко отмечаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1—2 нед (реже 5—6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблюдаться в ранней стадии цистосомозов у человека. В случае инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со скоростью 1—5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4—6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой larva migrans – преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок.

Висцеральная форма (Larva migrans visceralis). Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra canis, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.) плотоядных животных.

Человек заражается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами и становится промежуточным хозяином паразитов. Заболевание регистрируется преимущественно у детей 1—4 лет.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5—10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления болезни развиваются спустя 4—5 мес после заражения и в начальной стадии характеризуются нерезко выраженными признаками интоксикации: наблюдается плохое самочувствие, возможна аллергическая экзантема. В дальнейшем присоединяются и нарастают симптомы, обусловленные локализацией паразита в органах. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении центральной нервной системы.

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т.д.

Инвазия яйцами нематод животных (например, токсокароз, токсоаскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50—90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5—8 мес (иногда 2 лет).

Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза, однако их продолжительность составляет 2—3 нед.

Прогноз. Серьезный, при отсутствии лечения возможны летальные исходы.

Диагностика. Проводится с учетом клинико-эпидемиологических данных, диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия, рентгенография и др.) и сероиммунологическими (РСК, РПГА, ИФА, реакция микропреципитации и др.) методами, применяют морфологическое изучение биоптатов органов.

Лечение. Назначают тиабендазол (минтезол) по 25—50 мг/кг в сутки или мебендазол (вермокс) взрослым по 200 мг в сутки в течение 5—7 дней. Рекомендуется повторный курс спустя 1—2 мес.

Профилактика. Предполагает проведение комплекса санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий. Рекомендуется ношение защитной одежды при работе в водоемах,

Данный текст является ознакомительным фрагментом.