Физиология поражения сосудов

Физиология поражения сосудов

Прежде чем говорить об этой, другой, истории болезни, необходимо разобраться с терминологией.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является ИБС, или ишемическая болезнь сердца. По своей сущности это заболевание обусловлено нарушением баланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Что это значит? Сердечно-сосудистая система (ССС) представлена сердцем, кровеносными сосудами и кровью. То есть сердце – это всего лишь элемент ССС. Поэтому представление о сердце как о мышечном насосе, отвечающем за движение всей крови по ССС, без активной роли самих сосудов, прежде всего аорты и больших магистральных артерий, как минимум не корректно.

Хочу сказать несколько слов о структуре сосудистых стенок. Более подробно я расскажу об этом чуть позже, а сейчас обращаю внимание читателя на то, что и аорта, и артерии являются сосудами мышечного типа, так как их стенки имеют циркулярно расположенные слои гладких мышечных клеток. Внутренний просвет всех сосудов ССС выстлан монослоем эндотелиальных клеток (эндотелия). Эти клетки играют роль барьера, ограничивающего и контролирующего движение жидкости, молекул и клеток внутрь сосудов и наружу.

Для чего я это говорю? Для того чтобы чуть позже было понятно действие на сосуды такой болезни, как атеросклероз. В быту принято считать, что атеросклероз развивается исключительно из-за большого потребления холестерина. Это очень примитивное понимание болезни. Многие заболевания, нарушающие функцию сосудов, а главной функцией сосудов является перемещение крови, связаны с изменениями эндотелия. Изменение эндотелия, его дисфункция, приводит к развитию ранних стадий атеросклероза, что в свою очередь ведет к образованию тромбов в зоне атеросклеротических изменений. Снижение функции эндотелия напрямую зависит от работы гладких мышечных клеток этих же сосудов. То есть у людей, ведущих малоподвижный образ жизни и, как следствие, имеющих сниженные скорость и объем кровотока, сосуды как бы проседают, теряют свою эластичность. Возникает своеобразная атрофия гладких мышечных клеток, находящихся внутри сосудистой стенки, и эндотелий истончается.