3.4. Астматический статус

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

3.4. Астматический статус

Это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который часто развивается в случае, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку. Если не принять срочных мер и не обеспечить пациента кислородом, не ввести ему бронхорасширяющие средства и не применить кортикостероидные лекарственные препараты, человек может умереть от острой дыхательной недостаточности. Применение седативных лекарственных препаратов в этом случае противопоказано.

Патофизиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса (АС), выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Основной элемент патофизиологии АС – это выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками.

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный выброс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики.

Первичный осмотр

• Узнайте, подвергался ли пациент в ближайшее время воздействию аллергенов.

• Оцените качество дыхания, отметьте наличие/отсутствие одышки, тахипноэ.

• Проведите аускультацию легких на наличие хрипов.

• Оцените уровень сознания пациента (испытывает ли он беспокойство, усталость).

• Проверьте показатели жизненно важных параметров, отметьте наличие/отсутствие увеличения сердцебиения, уменьшения кислородной насыщенности.

• Отметьте, есть ли у пациента кашель, определите характер кашля.

• Возьмите кровь пациента на анализ газового состава.

Первая помощь

• Изолируйте пациента от аллергена, если он определен.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или, при необходимости, к ИВЛ.

Помните, что кислород может быть вреден для легких, если доступ к нему слишком долог или дан в огромной концентрации. Поэтому используйте самый низкий уровень подачи кислорода, необходимый для адекватного кислородонасыщения

• Проводите ЭКГ-мониторирование.

• По показаниям врача проведите лечение следующими препаратами:

• кортикостероиды для уменьшения воспаления;

• бронхолитики для улучшения газового обмена за счет расширения бронхов;

• адреналин в случае анафилаксии;

• антихолинергические средства для расширения бронхов;

• внутривенные растворы для увеличения внутрисосудистого объема.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте результаты анализа крови на газовый состав.

• Обеспечьте пациенту покой.

Превентивные меры

• Проведите с пациентами из группы риска беседу о необходимости избегать взаимодействия с аллергенами

Клиническая картина астматического статуса

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин А.Г., 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость выражены умеренно. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы.

В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. Объем форсированного вдоха (ОФВ) снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в минуту, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Причины смерти в астматическом статусе

• Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии.

• Неадекватная терапия: например, недостаточное применение стероидов или передозировка изадрина, теофиллина.

• Применение седативных или наркотических средств.

• Связанная с АС легочная патология: инфекция, пневмоторакс, аспирация рвотных масс.

• Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ.

• Гемодинамические нарушения:

гиповолемия, шок;

отек легких;

гиперволемия;

отрицательное давление в плевральной полости.

• Внезапная остановка сердца.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.