Атеросклероз

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Атеросклероз

Наиболее распространенным хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Он возникает тогда, когда на стенках артерий начинают откладываться жировые вещества – образуются атеросклеротические бляшки.

А все начинается с того, что в силу различных причин внутрь артериальной стенки в избытке проникают компоненты будущей атеросклеротической бляшки: жиры и жироподобные вещества (их называют липидами) – главным образом холестерин, а также фибрин и некоторые другие.

Избыток холестерина плохо действует на клетки внутренней выстилки стенок артерий: они начинают быстро расти, делиться и перестают выполнять свои основные функции.

Постепенно бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через суженный участок. Возникают завихрения, нарушается линейный ток крови. Попадая в такой водоворот, кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются друг с другом, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают на бляшку, увеличивая ее и без того немалый размер.

Свою лепту вносят и макрофаги – клетки-санитары, призванные утилизировать отработанные продукты, излишки жиров и жироподобных веществ, «обломки» белков, углеводов.

В своем стремлении отчистить межклеточное пространство от излишков холестерина они захватывают столько, сколько не в силах переварить. Макрофаги, нафаршированные холестерином, из защитников и санитаров превращаются в злостных вредителей, ибо также начинают оседать на стенки сосудов.

Постепенно своеобразная «свалка» жиров, липидов, белков, погибших кровяных телец все увеличивается. Естественно, организм воспринимает ее как нечто инородное и старается избавиться от нее. А поскольку удалить весь этот «мусор» не удается, остается только изолировать его от здоровых клеток – и организм накрывает его соединительнотканной шапочкой. Этим, собственно, и завершается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Размер бляшек может быть самым разным – от величины булавочной головки до нескольких сантиметров. Иногда крупные бляшки сливаются друг с другом и почти полностью заполняют собой просвет артерии. Артериальная стенка утолщается, делается плотной, рабочая ткань замещается соединительной. В результате сосуд теряет гибкость, эластичность, способность сокращаться и правильно реагировать на приказы центральной нервной системы.

Выступая в просвет сосуда в большей или меньшей степени, атеросклеротические бляшки нарушают кровообращение. Органы и ткани, к которым доставляется кровь по пораженному сосуду, начинают испытывать ишемию, или попросту – голодать. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, стенокардия).

Атеросклеротические бляшки не только нарушают ток крови – они еще провоцируют образование пристеночных тромбов. Особенно этому способствуют бляшки с мягким кашицеобразным ядром, основу которого составляет холестерин.

Ферменты крови мало-помалу «подъедают» с краев шапочку атеросклеротической бляшки. В конце концов она разрывается и все ее содержимое попадает в кровь, а на месте бляшки образуется язвочка, ранка, которую необходимо закрыть, залатать. Для этого и включается механизм тромбообразования.

В результате может образоваться локальный не очень большой тромб, тогда просвет сосуда сужается незначительно и кровь по нему продолжает циркулировать. А может образоваться значительный по величине тромб, который быстро и полностью перекроет просвет сосуда, и тогда ишемия – некроз – смерть тканей.

При неблагоприятных условиях тромб может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. В этом случае возникнет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт).

Такая же острая ситуация может наступить и в том случае, если бляшка (в том числе размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки.

Дело осложняется еще и тем, что иммунная система воспринимает тромбы как инородные тела, и, чтобы избавиться от них, начинается реакция воспаления, что еще больше усиливает тромбообразование.

Наиболее подвержены атеросклерозу сосуды головного мозга, коронарные артерии, аорта и ее ветви, снабжающие кровью органы брюшной полости, почки, органы малого таза, ноги.

Наиболее часто атеросклероз поражает венечные, или коронарные, артерии. Здесь бляшки почти всегда «злокачественные». Во-первых, часто они многослойные: на одну бляшку сверху наслаиваются все новые и новые липидные массы. Такой зловещий «пирог» запросто способен перекрыть сравнительно узкий просвет венечных артерий. Во-вторых, они тромбогенные: склонны к изъязвлению и образованию тромбов.

Поскольку коронарные артерии снабжают кровью сердечную мышцу, то и страдает в первую очередь от атеросклероза именно она. Развивается ишемическая болезнь сердца.

На втором месте по частоте поражений атеросклерозом стоит аорта и ее ветви. Этот магистральный сосуд снабжает кровью все системы и органы, и когда бляшки возникают на каком-либо участке главной артерии организма или отходящих от нее ветвей, естественно, это весьма отрицательно сказывается на их состоянии.

Дело осложняется еще и тем, что атеросклероз аорты может протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при обследовании. Но иногда возникают и различные симптомы: постепенно нарастающая артериальная гипертония, болевые ощущения за грудиной или в животе, чаще всего жгучего, давящего, сжимающего характера. Иногда наблюдается одышка.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.