Читайте также
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус внедряется в клетки эпителия и вызывает их повреждение и гибель. Иммунные механизмы запускают местную воспалительную реакцию для уничтожения вируса и поврежденных клеток. Это
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую кишечника. Вирусы попадают в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Возбудитель проникает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Из воздуха возбудитель осаживается на эпителии дыхательных путей и фиксируется на слизистой трахеи и бронхов. Осуществляя свою жизнедеятельность внутри клеток эпителия, возбудитель
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
При проникновении вируса в организм он внедряется внутрь клеток органов. В ответ на внутриклеточное паразитирование вируса в пораженных тканях возникает воспалительный процесс, что нарушает функции пораженного органа. Кроме того, вирус оказывает
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просветную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки образование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки расплавляются под действием
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Патогенез до сих пор остается малоизученным. Известно лишь, что освобождение цисты от оболочек происходит в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают в либеркюновы железы толстой кишки, где и размножаются, а затем распространяются по всему
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Цитопатический эффект метаболитов паразита способствует развитию энтерита. Важную роль в патогенезе играет развитие иммунного ответа с активацией мигрирующих малых Т—лимфоцитов в слизистой кишки, а также продукцией секреторных иммуноглобулинов А
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, проникает в гепатоциты (клетки
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус гепатита Е еще недостаточно изучен, но в экспериментальных условиях повреждение гепатоцитов не отличается от такового при гепатите А. Суть патологического действия вируса заключается в повреждении мембран гепатоцитов с увеличением ее
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
В момент инфицирования вирус гепатита В проникает в кровь и разносится по организму. Обладая сродством к клеткам печени, вирус гепатита В проникает из крови в печень, внутрь печеночной клетки (гепатоцита). Далее заболевание имеет два альтернативных
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус гепатита С проникает в кровоток в момент инфицирования. Из общего кровотока вирус проникает в ткань печени и внутрь клеток печени, где находит оптимальные условия для размножения. Иммунитет ребенка начинает вырабатывать антитела к вирусу
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Процесс дегенерации дисков начинается в ядре. Постепенно оно теряет влагу, высыхает и некротизируется, утрачивая при этом свою основную функцию – амортизирующую. Высота всего диска уменьшается, что в свою очередь обусловливает повышение давления на
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Двумя основными и наиболее важными показателями риска развития остеопороза являются количество накопленной к данному возрасту костной ткани и темпы последующего ее снижения. Однако, являясь ведущими, эти два фактора сами в