23. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
23. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции.
Спазм сосудов – реакция кратковременная, связанная с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.
Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови.
Важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы, а затем моноциты и лимфоциты.
Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков.
Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.
В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6-24 ч занимают нейтрофилы, через 24–48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты.
Нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.
Экссудация – выход жидкой части крови – является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в зоне воспаления.
Экссудация, как правило, носит двухфазный характер и включает немедленную и замедленную фазы.
Немедленная фаза завершается в среднем в течение 15–30 мин.
Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4–6 ч, длится до 100 ч, связана с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.