Методы исследования коагуляционного гемостаза

Методы исследования коагуляционного гемостаза

Вначале необходимо оценить конечный этап свертывания крови, так как при его нарушении искажаются показания всех остальных коагуляционных проб. Исследование этого этапа включает в себя определение тромбинового времени (ТВ), времени свертывания крови, содержания в плазме фибриногена и стабилизации фибрина фактором XIII.

Тромбиновое время плазмы или крови дает общее представление о состоянии конечного этапа свертывания.

Увеличение тромбинового времени может быть обусловлено следующими причинами:

1) выраженной гипофибриногенемией – менее 1–0,7 г/л (100–70 мг%);

2) избытком в крови гепарина;

3) накоплением в плазме продуктов деградации фибриногена с антикоагулянтным и антиполимеразным действием, встречающимся при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, массивных тромбоэмболиях, лечении стрептокиназой и другими фибринолитиками;

4) молекулярными аномалиями фибриногена, наследственными или вторичными, например при заболеваниях печени;

5) парапротеинемией при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и других заболеваниях.

Количественное определение фибриногена в плазме

Норма составляет 2–4 г/л (200–400 мг%). Снижение содержания фибриногена в плазме наблюдается при остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (вплоть до полного или почти полного исчезновения свертывающегося фибриногена). Это легко устанавливается и по тому, что в теряемой больным крови, а также в ее образцах, полученных из вены, образуются не полноценные сгустки, а лишь небольшие свертки или мелкие хлопья фибрина. Такой плохо свертывающийся фибриноген, или растворимый фибрин, является одним из признаков массивного внутрисосудистого свертывания крови.

Уровень фибриногена в плазме закономерно снижается при фибринолитической терапии и лечении препаратами дефибринирующего действия.

В отличие от этого при хронических, затяжных и подострых синдромах диссеминированного внутрисосудистого свертывания, особенно инфекционно-септического генеза, а также при системных микротромбоваскулитах (болезнь Шенлейна-Геноха) содержание в плазме фибриногена может быть как нормальным, так и повышенным.

Низкий уровень фибриногена в плазме выявляется также при наследственных либо афибриногенемиях, либо гипофибриногенемиях, а также при многих видах дисфибриногенемии.

Гиперфибриногенемия регистрируется при многих острых и затяжных воспалительных, иммунных и деструктивных процессах: пневмонии, ревматизме, ревматоидном артрите, гломерулонефрите, инфаркте миокарда, а также во время беременности.

Определение фибриногена коагуляционными методами затруднено или невозможно во время лечения гепарином, когда свертываемость крови резко нарушается.

Определение фибринстабилизирующего фактора (фактора XIII)

Снижение вышеуказанного фактора отмечается при его наследственном дефиците, а также при вторичном дефиците – остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, лучевой болезни, сепсисе, тяжелых хирургических вмешательствах.

Повышение концентрации фактора XIII наблюдается нередко в тех же ситуациях, что и гиперфибриногенемия.

Вслед за исследованием конечного этапа свертывания крови выполняют скрининговые тесты, характеризующие внутренний и внешний механизмы формирования протромбиназной и тромбиновой активности.

При нормальном тромбиновом времени нарушения говорят о неполноценности более ранних этапов свертывания крови.

В тех ситуациях, когда тромбиновое время удлинено на более ранних фазах процесса, используют так называемые двухступенчатые методики, в которых из исследуемой плазмы предварительно удаляется фибриноген. В этом случае активация свертывающей системы доходит в исследуемой плазме до образования не сгустка, а только тромбина.