Соло на рояле украинского ученого
Соло на рояле украинского ученого
В истории исследований головного мозга существует классическое сравнение его функционирования со звучанием органа. В те времена советский, а теперь украинский академик Фролькис использовал для объяснения модели генорегуляторного нарушения клавиатуру рояля. Как на них можно воспроизвести бесчисленное множество мотивов и мелодий, так и на «клавиатуре» генома можно создать мотив, мелодию жизни. Но клавиши здесь — отдельные структурные гены, в которых заключен код построения белков, а последовательность их «нажатий» устанавливает порядок и частоту воспроизведения различных белков. Этот мотив жизни будет различным в зависимости от условий деятельности клетки, от ее способности к делению и т. д.
Главное — соотношение синтеза тех или иных белков (частота «нажатия клавиши»). Оно определяет приспособление клетки к условиям существования, ее жизнеспособности. Как пальцы пианиста, так и специальные регуляторные механизмы (в случае БА, кроме всего прочего, и «энзимные ножницы») заставляют «звучать» те или иные гены, воспроизводить генетическую информацию. Сами же регуляторные гены находятся под влиянием различных внутри— и внеклеточных факторов.
Если пианист будет в неверном порядке или ритме ударять по клавишам или же вместо «форте» играть «пиано» и т. д., мотив нарушится или вовсе исказится. Так же и при старении, нарушения в процессе считывания информации с генов, изменяют порядок синтеза белков и разрушают важнейшие адаптационно— регуляторные, приспособительные механизмы клетки — «мелодию жизни».
В результате активируются одни гены и «тормозятся» другие, может начаться синтез новых, раньше не производимых в организме белков. Все это в конечном итоге нарушает жизнедеятельность клеток, а затем ведет к их гибели.
«И действительно, — пишет академик, — нам удалось экспериментально доказать, что вещества, блокирующие передачу генетической информации и тем самым тормозящие биосинтез белка (ингибиторы), увеличивают среднюю и максимальную продолжительность жизни, замедляют темп возрастных изменений».
Далее ученый из Киева ссылается на немецкого коллегу К. Эссера, который показал, что блокатор биосинтеза белка в митохондриях — тиамулин — способствует резкому увеличению продолжительности жизни плесневого грибка, который достигает благодаря этому колоссальных размеров. «В итоге, — резюмирует ученый, — мы располагаем сейчас фактическим материалом о молекулярных механизмах старения, позволяющих объяснить сущность развития возрастной патологии. Она — результат генорегуляторных изменений при старении.
Но почему в одних случаях возникает рак, в других — диабет, иногда резко прогрессирует атеросклероз, болезнь Паркинсона или Альцгеймера, а иногда возникает сразу несколько заболеваний?» — ставит он вопрос.
И профессор считает, что он знает ответ на этот вопрос. Дело в том, что генорегуляторные механизмы старения неоднотипны, они имеют свой индивидуальный почерк. Поэтому одни старческие болезни связаны с активацией тех или иных генов, другие — с их подавлением, третьи — с активацией ранее не работавшего гена, четвертые — с целой «гаммой» нарушений. Перерастанию возрастных изменений в болезнь могут также способствовать (или противодействовать) факторы внешней среды и образ жизни.
Все эти теоретические выкладки нашли свое подтверждение в результатах, полученных в ходе всех дальнейших поисков.
Например, удалось установить роль гена, ответственного за производство кальция в организме, неоценимого в процессе роста. В старости же повышенное производство кальция может играть отрицательную роль, способствуя отложениям в сосудах. Действительно, протеины, вырабатываемые клетками, и перестраивающие тканевую основу костей, находятся и в артериосклеротических сосудах.
Или возьмем другой пример. Активный вариант гена, вырабатываемого простатой и влияющего на фактор ее роста, имеет преимущество, когда речь идет о производстве потомства. В преклонном возрасте активность этого гена служит не только образованию спермы, но и ведет к увеличению размеров самой простаты, что проявляется в доброкачественной или злокачественной форме. Мы видим, что за преимущества в молодости и старости приходится дорого платить, хотя теоретические предпосылки лежат в классической теории Дарвина, определяющей принцип эволюции — широкое распространение вариантов генов, носители которых производят наибольшее количество потомков. Это и называется естественным отбором.
Те гены, которые в юности еще ориентированы на процесс воспроизводства, в старости становятся бесполезными и больше не селектируются.
«Ученые-биологи часто сравнивают этот факт с гоночным автомобилем, изготовленным конструкторами с одной лишь целью — как можно быстрее проехать определенную дистанцию, — пишет известный австрийский обозреватель, интерпретатор и популяризатор Т. Крамер. — Сколько еще кругов пройдет такая машина после гарантийного пробега, не интересует ни конструкторов, ни гонщиков».
Данный текст является ознакомительным фрагментом.