Лекция № 8. Острая печеночная недостаточность

Лекция № 8. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Этиология

Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, лекарства, алкоголь, промышленные токсины, сердечная недостаточность. ОПН всегда протекает с полиорганным поражением: в процесс вовлекаются почки, сердечно-сосудистая система, легкие, поджелудочная железа, головной мозг. Нарушение функции почек проявляется в виде острого канальцевого некроза. Легочные осложнения – аспирация желудочного содержимого или крови, ателектазы, респираторные инфекции. Острый панкреатит и панкреонекроз могут стать причиной смерти. Развивается расстройство гомеостаза, опасного для жизни. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов.

Клиника и диагностика

Клинические проявления ОПН следующие.

1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно-кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.

2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.

3. Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно-основного состояния не имеет однозначной направленности. Респираторный алкалоз, связанный со стимуляцией дыхательного центра токсическими веществами, может смениться респираторным ацидозом вследствие повышения внутричерепного давления и подавления дыхательной деятельности.

В развитии печеночной комы как тяжелого течения заболевания выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период развивается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При своевременной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн—Стокса); пульс малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д).

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, за несколько часов или дней и при своевременной терапии может быть обратимой.

Лабораторно исследуют: билирубин, мочевину и креатинин крови и мочи, параметры системы гемостаза, общий анализ крови и мочи, ЦВД, ЭКГ, осмолярность плазмы и мочи, электролиты плазмы, свободный гемоглобин плазмы и мочи, АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, протромбиновое время. При компьютерной томографии печени можно выявить уменьшение ее размеров, но большинство клиницистов ориентируется на клинические и лабораторные данные.

Лечение

Своевременная инотропная поддержка – важнейший компонент интенсивной терапии. Профилактика инфекционных осложнений – назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в сочетании с противогрибковыми препаратами (амфотерицин-В). Гепатопротекторы и мембраностабилизирующие препараты: преднизолон до 300 м г, витамин С 500 м г, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл внутримышечно, цитомак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, никотиновая кислота 30–40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 %-ная 400 мл, викасол 10 мл внутривенно, витамины группы В.

Ингибиторы протеаз, к которым относятся кортрикал 100 тыс. ЕД, трасилол 400 тыс. ЕД, антагозан, гордокс.

Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг внутривенно, эуфиллин 240 мг. Для коррекции коагулопатии используют внутривенное введение витамина К (10 мг в сутки на протяжении 3 суток). Эффект наступает через 3 ч. При этом происходит устранение гипопротромбинемии, связанной с нарушением всасывания витамина К, возникающим вследствие дефицита желчных кислот. В случае кровотечения или предполагаемых инвазивных процедур (катетеризация сосуда, перитонеальный диализ) внутривенно вводят тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму. Отек головного мозга является частой причиной летального исхода. Вводят маннитол из расчета 1 г/кг массы тела. У больных с почечной недостаточностью маннитол назначают в сочетании с ультрафильтрацией во избежание гиперосмолярности и гипергидратации.

При развитии печеночной комы назначают калия хлорид (0,4–0,5 %-ный раствор в 5 %-ном растворе глюкозы объемом 500 мл внутривенно капельно) или раствор натрия гидрокарбоната (при метаболическом ацидозе); через носовой катетер больные дышат увлажненным кислородом.

При снижении и артериального, и венозного давления внутривенно вводят полиглюкин и альбумин. При наличии массивных кровотечений проводят соответствующие мероприятия для их остановки, переливают одногруппную кровь, вводят препараты, которые содержат факторы свертывания крови. При значительных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови внутривенно вводят гепарин в дозе 10 000—15 000 ЕД болюсно.

При почечной недостаточности проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез, которые дают хороший результат, но перед проведением данных манипуляций введение гепарина противопоказано. Для купирования психомоторного возбуждения и судорог назначают дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.

Важно помнить, что высок риск кровотечения, поэтому все манипуляции надо проводить с крайней осторожностью. При выведении больного из коматозного состояния дальнейшим этапом является проведение интенсивной терапии основного заболевания.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.