Токсокароз
Токсокароз
Возбудитель токсокароза – нематода. Известны два вида токсокар: гельминт, поражающий представителей семейства псовых, и гельминт семейства кошачьих.
Роль токсокар собак в патологии человека доказана, а роль токсокар семейства кошачьих еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин «токсокароз» подразумевает только заболевание человека, вызываемое токсокарами собак.
Этиология.
Токсокара – нематода, самка которой имеет длину 6-18 см, самец – 4-10 см, на головном конце имеется вздутие кутикулы, образующее боковые крылья размером 2,3 на 0,3 мм. Яйца токсокар почти круглой формы, они крупнее яиц аскарид.
В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка. Токсокары собак обычно паразитируют у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей – 4 месяца, а максимальная – 6 месяцев. Самка токсокары откладывает более 200 000 яиц в сутки. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных хозяев.
Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по разным органам и тканям. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-либо факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Эпидемиология.
Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяющимися с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза. Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Несмотря на то что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей; другими факторами передачи возбудителя являются почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.
Эпидемиологически можно выделить несколько групп риска заражения токсокарозом:
– возрастные – дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;
– профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;
– поведенческие – умственно отсталые и психически больные с низким уровнем гигиенических навыков;
– прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.
Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемых на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями доказано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем городских.
Патогенез.
Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Формирование иммунного ответа – основной защитной реакции организма – является главным механизмом патогенеза гельминтозов вообще и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса. Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. При низкой интенсивности инвазии личинками токсокар суммарного антигенного воздействия на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в «ловушку» иммунной и воспалительной реакции. Но и на этом фоне иммунной защиты может развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсоплазмоза одновременно.
Клиническая картина.
Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный токсокароз и глазной.
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Синдром поражения легких встречается у 65 % больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, болезненная, увеличена селезенка. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто – у детей. Иногда наблюдается абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). Заболевание может сопровождаться разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде эпилептиформных припадков, парезов и параличей.
Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. При поражении глаз выделяют следующие формы:
– гранулемы в заднем отделе глаза;
– периферические гранулемы;
– увеит; – хронический эндофтальмит;
– абсцесс в стекловидном теле;
– неврит зрительного нерва;
– кератит;
– мигрирующие личинки в стекловидном теле.
Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно. Окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят только при обнаружении личинок в биоптатах тканей.
Ведущими в диагностике токсокароза являются тесты – РНГА, ИФА, РЭМА.
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с ранней стадией гельминтозов (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, пристеночный фибропластический миокардит). Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.
Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.
Лечение.
I. Вермокс – взрослым по 100 мг 2–3 раза в день. Курс – 15–30 дней. Детям – по 5 мг/кг в сутки в 1–2 приема. Курс – 15–30 дней. Через час после еды. Эффективность – 60 %.
II. Тиабендазол – взрослым по 25–60 мг/кг массы в 2–3 приема. Курс – 7-10 дней. Детям по 25 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Через час после еды. Эффективность – 70 %.
III. Альбендазол – взрослым и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Курс – 10–20 дней. Через час после еды. Эффективность – 80–90 %.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.