ОСОБЕННОСТИ НЕВРИТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ОСОБЕННОСТИ НЕВРИТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Для риногенного неврита характерны понижение зрения, уменьшение центральных и парацентральных скотом. Расстраивается цветоощущение, особенно в отношении красного и синего цветов. Отмечается увеличение слепого пятна.
При офтальмоскопии выявляется, что диск зрительного нерва гиперемирован, границы стушеваны за счет отека. Очень рано сосудистая оболочка заполняется экссудатом, в результате про-потевания экссудата в ткань диска зрительного нерва исчезает его исчерченность за счет отека. Часто на соске зрительного нерва появляются кровоизлияния и белые очажки пропотевания.
Характерно отсутствие выстояния соска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе во вторичную атрофию уменьшаются гиперемия, побледнение соска, сосуды становятся узкими, кровоизлияния и бляшки экссудата рассасываются.
Течение разнообразное. Глазное дно может быстро прийти в норму. В других случаях происходит переход во вторичную атрофию.
Неврит зрительного нерва при сифилисе в 32,8 % случаях возникает на почве базилярного люэтического менингита в раннем периоде вторичного сифилиса. Изменения отмечаются в двух формах:
1) слабо выраженные изменения в диске зрительного нерва в виде гиперемии, смытости границ – при нормальных функциях зрения;
2) изменения на глазном дне, уменьшение зрительной функции, изменения периферического зрения. При рецидивах нейросифилиса неврит с отеком надо рассматривать как результат недостаточного лечения или провокации. Редко встречается гумма зрительного нерва. В стекловидном теле отмечаются грубые и нежные помутнения. Диск зрительного нерва прикрыт экссудатом серовато-белого цвета, который резко выступает в стекловидное тело и переходит на сетчатку. В сетчатке крупные и мелкие очажки, в области желтого пятна – фигура звезды, сосуды не поражаются. Постепенно экссудат рассасывается, на его месте формируется соединительнотканный тяж, вдающийся в стекловидное тело. При сифилисе часто наблюдается как полная, так и рефлекторная неподвижность зрачка.
Лечение специфическое: бисмоверол, пенициллин. Неврит зрительного нерва при туберкулезе. Пути проникновения инфекции:
1) гематогенный из соседних очагов;
2) по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки.
Может протекать в виде неврита, периневрита. При туберкулезном менингите, туберкулезном остеомиелите костей основания черепа отмечается солитарный туберкулез соска – опухолевидное образование серо-белого цвета, частично или совсем закрывающее диск зрительного нерва, переходящее на сетчатку. Поверхность этого образования ровная, с небольшими возвышениями.
При интенсивном специфическом лечении происходит полное обратное развитие, остается тонкая серая пленка на поверхности соска.
При сыпном тифе на третьей неделе заболевания неврит зрительного нерва часто заканчивается атрофией.
Малярия. Неврит зрительного нерва обычно на одном глазу. Диск зрительного нерва отечен, в центральной артерии сетчатки – тромбы, состоящие из эритроцитов, плазмодиев, пигмента.
Бруцеллез, хламидиоз – гиперемия диска зрительного нерва, сужение периферического зрения на белый цвет. Диагностика – серологическая реакция Райта, РСК. При бруцеллезном неврите лечение проводится специфической вакциной 100– 200–500 тыс. микробных тел вводятся с интервалами первоначально в 2–3 дня, затем 4–7 дней. Дозу увеличивают до 4–5 млн. Применяются также антибиотики и салицилаты.
При хламидиозе назначаются антибиотики, тетрациклин применяется редко.
При гриппе, кори неврит зрительного нерва является проявлением серозного менингита, арахноидита, коревого энцефалита. Лечение: антибиотики, у глобулин, глюкокортикоиды, витамин В1.
Лихорадка Ку – двухсторонний неврит с отеком диска зрительного нерва. Лечение – тетрациклин.
При других заболеваниях развивается неврит интракра-ниальной части зрительного нерва. Считают, что он вызывается вирусом.
Клиника: зрачки расширены, на свет не реагируют. Диск зрительного нерва резко отечен, вены расширены, перикапил-лярный отек с кровоизлияниями. Иногда страдает периферическое зрение за счет образования скотомы. Беспокоят головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, параличи гладких мышц и конечностей, изменения в сердце.
Лечение – хирургическое (удаление внутренней стенки костного канала и инцизия обоих зрительных нервов).
Сегментарный неврит зрительного нерва. Характерна триада симптомов:
1) отек зрительного нерва на одном глазу;
2) секторовидный дефект периферического зрения на этом глазу;
3) нормальное зрение.
При офтальмоскопии обнаруживаются отек диска зрительного нерва, скотома, связанная со слепым пятном. Через три недели отек приводит к частичной атрофии зрительного нерва, на диске – сектор побледнения (атрофия). Этиология еще не известна. Есть единичные наблюдения неврита зрительного нерва при герпесе зостер. В этом случае часто наступает атрофия. При сепсисе могут быть воспаление зрительного нерва с образованием в нем абсцессов, отек диска зрительного нерва, гиперемия, размытость границ, кровоизлияния.
Неврит зрительного нерва возможен при тяжелых ожогах тела.
Ретробульбарный неврит. Воспаление зрительного нерва может возникать не только в той части, которая расположена в пределах глазного яблока и в непосредственной близости к глазу, но и в той его части, которая находится за глазом и даже в полости черепа (к зрительному нерву относится часть зрительного пути до плазмы).
Причины ретробульбарного неврита те же, что и интрабуль-барного. Инфекция присоединяется нисходящим путем при заболеваниях головного мозга и его оболочек. Наиболее частыми причинами ретробульбарного неврита бывают грипп, тифы, рассеянный склероз, заболевания основной и решетчатой придаточных полостей носа, повреждения. Нередки также случаи ретробульбарных невритов, возникших вследствие общих интоксикаций. Метиловый (или древесный) спирт избирательно поражает зрительный нерв с последующей его атрофией и полной неизлечимой слепотой. От применения внутрь даже 30 г древесного спирта человек может не только ослепнуть, но и умереть!
Ретробульбарный неврит с центральной скотомой может возникать от хронической никотиновой интоксикации (неумеренного курения табака).
По течению ретробульбарный неврит может быть острым и хроническим. Для первого характерно острое начало, нередко отмечаются боли в глазнице и при движении глазного яблока, быстрое падение зрения, функциональные нарушения (сужение поля зрения, особенно на зеленый цвет, снижение центрального зрения).
При хроническом течении эти явления нарастают постепенно. Процесс затухает медленно.
Различают три формы ретробульбарного неврита: периферическую, аксиальную, трансверсальную.
При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на ткань. Воспалительный процесс имеет ин-терстициальный характер. Экссудат скапливается в субдураль-ном и субарахноидальном пространствах зрительного нерва. Центральное зрение не нарушается, периферическое зрение сужается. Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.
При аксиальной форме, которая наблюдается наиболее часто, воспалительный процесс развивается в аксиальном пучке. При этой форме резко снижается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные скотомы. Функциональные тесты значительно снижены.
Трансверсальная форма – это наиболее тяжелая форма. Воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Значительно снижается зрение, вплоть до полной слепоты. Функциональные тесты очень низкие.
Офтальмоскопические симптомы со стороны глазного дна в начале острого периода заболевания отсутствуют, и только в позднем периоде, спустя 3–4 недели, когда развиваются ат-рофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение его диска.
Решающая роль в диагностике ретробульбарного неврита принадлежит исследованию функции глаза. Отмечаются некоторое снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, появление центральных скотом.
Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабуль-барного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.
При рассеянном склерозе ретробульбарный неврит в 13–15 % (у детей в 70 %) случаев протекает остро, зрение редко падает до слепоты, атаки ретробульбарного неврита продолжаются от одного до трех месяцев. Зрение понижается при физическом напряжении, утомлении, во время еды. При рассеянном склерозе может быть скачкообразное нарушение зрения: то понижение, то восстановление.
Последствия – простая атрофия зрительного нерва.
Лечение – внутривенно вводят уротропин, глюкозу, никотиновую кислоту, назначают кортикостероиды (дексон) для снятия отека.
Ретробульбарный неврит при менингите (болезнь Деви-на) – двухстороннее заболевание зрительного нерва с острым миелитом, начинающееся внезапно, сопровождающееся понижением зрения. На глазном дне – явления неврита. Периферическое зрение характеризуется сужением, появлением скотом, височных гемиаконических дефектов.
Ретробульбарный неврит при сифилисе бывает редко, чаще поражается один глаз. Течение острое, сочетается с поражениями глазодвигательного аппарата.
При туберкулезе ретробульбарный неврит возникает еще реже.
При голодании, авитаминозах В1, В2, РР также возможно развитие неврита. Потребность в витаминах увеличивается при беременности, лактации, тяжелых физических нагузках, алкоголизме. При авитаминозе В1 (болезни «бери-бери») может возникнуть ретробульбарный неврит.
Авитаминоз В2 – ретробульбарный неврит, ярко-красные язык и губы, трещины на губах, себорея в области носогубных складок, сухой язык.
Авитаминоз РР – ретробульбарный неврит, пеллага, дерматит, диарея.
Лечение неврита. Основное направление при лечении инт-ра– и ретробульбарного неврита – устранение причины заболевания. С этой целью назначают:
1) антибиотики широкого спектра (нежелательно применение стрептомицина);
2) сульфаниламидные препараты;
3) антигистаминные препараты;
4) внутривенно дексазон, 40 %-ный раствор уротропина, 40 %-ный раствор глюкозы с 5 %-ным раствором аскорбиновой кислоты, 1 %-ный раствор никотиновой кислоты;
5) витамины группы В;
6) при ретробульбарном неврите назначают дексазон, который нужно чередовать с гепарином, внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин;
7) проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин и др.), дегидрационная терапия (новурит, лазикс, маннитол), назначаются кортикостероиды (преднизолон 30–40 мг в сутки), гемодинамики (трентал, никоверин, компаламин);
8) показан электрофорез с хлористым кальцием;
9) при риногенном неврите:
а) кокаин, адреналин;
б) тампонада средних носовых ходов;
в) пункция и отсасывание гноя из придаточных пазух;
10) пирогенал по схеме;
11) оксигенотерапия; 12)ультразвук, рефлексотерапия.
В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на микроциркуляцию (трентал, сермион, ксантинол). Целесообразно назначение магнитотерапии, лазеростимуляции.
Оптикохиазмальный арахноидит. К невритам центрального происхождения относится и заболевание зрительного нерва, вызываемое оптикохиазмальным арахноидитом.
Это поражение зрительного нерва, которое возникает как инфекционный процесс в области хиазмы и приводит к вторичному, нисходящему воспалению зрительного нерва с последующей атрофией. Клинически это заболевание характеризуется множественными или центральными скотомами и постепенным падением зрения. Этиология, так же как и патогенез заболевания, не совсем ясна.
Лечение проводят главным образом в неврологическом отделении, так как основа заболевания – базальное поражение мозга. Вначале лечение консервативное, как и при невритах зрительного нерва другого характера. По окончании активного воспалительного процесса в области хиазмы применяется нейрохирургическое вмешательство, которое заключается в освобождении зрительных путей от послевоспалительных спаек в области хиазмы, так как именно эти спайки и являются причиной атрофии зрительных нервов.
Токсические поражения зрительного нерва. В основе поражения зрительного нерва лежат дистрофические процессы в результате токсического воздействия. В результате действия токсинов нарушается трофика нервных волокон вплоть до распада их собственной ткани и замены ее глиальной. Процесс протекает как ретробульбарный неврит. Интоксикация может быть как экзогенной, так и эндогенной.
Алкогольная интоксикация. Отравление метиловым спиртом самое тяжелое, он избирательно поражает зрительный нерв. Токсическая доза его очень индивидуальна: от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества.
Симптомы общей интоксикации выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, желудочно-кишечных расстройствах, может наступить кома. Даже после однократного употребления метилового спирта очень скоро происходит двустороннее снижение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Центральное зрение обоих глаз начинает снижаться уже через несколько часов, но чаще через 2–3 дня. Обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены. В дальнейшем, через 4 – 5 недель, развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне отмечается обесцвеченность диска зрительного нерва.
Лечение.
Промывание желудка, солевое слабительное, вводится антидот – этиловый спирт (50–80 мл алкоголя каждые 5 ч в течение 2 суток).
Алкогольно-табачная интоксикация. Токсическое влияние на зрительный нерв оказывает злоупотребление алкоголем и курение. Заболевание протекает как двусторонний хронический рет-робульбарный неврит. На его развитие оказывает влияние и авитаминоз В, так как при этих интоксикациях поражаются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и печень, в результате чего витамины группы В не усваиваются.
Заболевание развивается постепенно, незаметно. Зрение медленно ухудшается. Слепота обычно не наступает. Больные жалуются на снижение зрения, причем при ярком освещении, а в сумерках и при слабом свете они видят лучше. Это объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, располагающихся на периферии сетчатки. В начале заболевания на глазном дне изменения не выявляются, а позднее развиваются нисходящая атрофия зрительного нерва и обесцвечивание сначала височной половины, а затем и всего диска.
При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Рекомендуется 2–3 раза в год проводить курсы лечения витаминами группы В в инъекциях, принимать препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты и другие симптоматические средства. Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом.
Ишемическая нейропатия. Заболевание развивается в результате острого нарушения артериального кровообращения в сосудах, которые питают зрительный нерв. В основе этой патологии лежат три фактора:
1) нарушения общей гемодинамики (гипертоническая болезнь, гипотония, атеросклероз, диабет, стрессовые ситуации, болезни крови);
2) локальные изменения в стенке сосудов;
3) изменения эндотелия стенки сосудов, наличие атероматоз-ных бляшек и участков стеноза, что способствует образованию тромбов.
Выделяют две формы ишемической нейропатии: переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.
Передняя ишемическая нейропатия – острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. При офтальмоскопии отмечаются характерные клиновидные скотомы. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадратное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Диск зрительного нерва бледный, отечный, на нем могут быть кровоизлияния.
Клиника. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. Продолжительность острого периода заболевания – 4–5 недель. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются, проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.
Задняя ишемическая нейропатия развивается по ходу зрительного нерва за глазным яблоком в интраорбитальном отделе. Проявление этой ишемической нейропатии такое же, как и передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Только через 4–5 недель появляются изменения диска (цвета) и развивается частичная или полная атрофия. Центральное зрение при тотальном поражении зрительного нерва резко снижается, вплоть до слепоты. При частичном поражении острота зрения может сохраняться. В поле зрения могут проявляться клиновидные выпадения, чаще в нижних отделах. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, опухолевыми образованиями орбиты и головного мозга. У части больных с ишемической нейропатией может поражаться и второй глаз в период от нескольких дней до 10–15 лет.
Лечение:
1) спазмолитические средства (сермион, нитроглицерин, трен-тал, никотиновая кислота и др.);
2) тромболитические препараты (фибролизин, урокиназа и др.);
3) антикоагулянты;
4) витамины группы В.
Проводят также электро– и лазеростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию.
Застойный диск зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва развивается при повышенном внутричерепном давлении. В развитии застойного диска играют роль опухоли, абсцессы головного мозга, воспаление мозговых оболочек, травмы черепа, аневризмы головного мозга, болезни печени и крови. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению оттока жидкости в полость черепа, а иногда к его прекращению, что в свою очередь приводит к отеку зрительного нерва и застою. Внутричерепное давление может повышаться и от других причин: серозного менингита, гидроцефалии, туберку-ломы в области мозжечка. Больные с застойным диском зрительного нерва редко жалуются на ухудшение зрительной функции. Иногда у них может появляться кратковременное затуманивание зрения или временная его потеря. Чаще больных беспокоит головная боль.
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выступает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки делают изгибы и как бы взбираются на диск. Изменяется цвет диска зрительного нерва: он розовато-серый, но может быть и гиперемированным. Границы его нечеткие. Экссудат в сосудистой воронке при этом отсутствует в отличие от неврита. Выражен перикапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змееобразно извиты. В некоторых случаях можно видеть немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перикапиллярной зоне.
Обычно дифференциальная диагностика проводится с невритом зрительного нерва. Разница заключается в том, что при невритах зрительного нерва диск гиперемированный, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске в противоположность невриту более длительное время сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощущение, поля зрения). При неврите же резко падает центральное зрение, нарушается цветоощущение, появляются различные виды скотом. В дифференциальной диагностике большое значение имеет такой метод исследования, как флюоресцентная ангиография.
Наиболее часто встречается двусторонний застойный диск. Односторонний застойный диск встречается лишь в 1,5 % случаев у больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключать орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др.
При подозрении на мозговой объемный процесс необходимо обращать внимание на неврологические симптомы, давление, состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные. При застойном диске нередко появляются характерные изменения полей зрения в виде гемианопсий. Это бывает при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов. Вследствие длительного существования застоя диска снижаются зрительные функции. В таких случаях развивается вторичная нисходящая атрофия нервов.
Но надо отметить, что при повышении внутричерепного давления и застойном соске вначале больше отмечают кратковременные приступы затуманивания и даже полной потери зрения, через несколько минут зрение возвращается.
Если больной жалуется на упорную головную боль, к которой может даже привыкать, необходимо провести офтальмоскопию, потому что причиной может быть повышение внутричерепного давления, а в ряде случаев обнаруживается застойный сосок.
Для уточнения причин возникновения внутричерепной ги-пертензии проводят компьютерную (КТ) или магнито-резо-нансную (МРТ) томографию головного мозга.
Лечение при застойном диске направлено главным образом на основное заболевание, потому что застойный сосок – это только симптом заболевания. При новообразованиях в полости черепа показана хирургическая операция – удаление опухоли. Застойные соски при менингитах лечатся консервативно в зависимости от основного заболевания. Поздняя диагностика и длительное существование застойного соска приводят к атрофии волокон зрительного нерва.
После устранения причины, вызывающей застой дисков зрительного нерва, если еще не успела развиться атрофия диска, картина глазного дна нормализуется в период от 2–3 недель до 1–2 месяцев.
Атрофия зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва является исходом патологического процесса в зрительном пути: от глазного яблока до наружного коленчатого тела.
Этиология: воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20 % случаев этиология остается неизвестной.
Из заболеваний центральной нервной системы причинами атрофии зрительного нерва могут быть:
1) опухоли задней черепной ямки, гипофиза, приводящие к повышению внутричерепного давления, застою соска и атрофии;
2) непосредственное сдавление хиазмы;
3) воспалительные заболевания центральной нервной системы (арахноидит, абсцесс головного мозга, рассеянный склероз, менингит);
4) травмы центральной нервной системы, приводящие к повреждению зрительного нерва в орбите, канале, полости черепа в отдаленном периоде, в исходе базального арахноидита, приводящие к нисходящей атрофии.
Общие причины:
1) гипертоническая болезнь, приводящая к нарушению гемодинамики сосудов зрительного нерва по типу острого и хронического нарушения кровообращения и к атрофии зрительного нерва;
2) интоксикации (табачно-алкогольные отравления метиловым спиртом, хлорофосом);
3) острая кровопотеря (кровотечения).
Заболевания глазного яблока, которые приводят к атрофии: поражение ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия), острая непроходимость центральной артерии, дистрофические заболевания артерии (пигментная дистрофия сетчатки), воспалительные заболевания хориоидеи и сетчатки, глаукома, увеи-ты, миопия.
Деформации черепа (башенный череп, болезнь Педжета, при которой наступает раннее окостенение швов) приводят к повышению внутричерепного давления, застойному соску зрительного нерва и атрофии.
При атрофии зрительного нерва происходят распад нервных волокон, оболочек, осевых цилиндров и замещение их соединительной тканью, запустевание капилляров.
Клиника атрофии:
1) понижение зрительной функции;
2) изменения внешнего вида диска зрительного нерва;
3) центральное зрение страдает при поражении макуло-ка-пиллярного пучка, образовании центральной скотомы;
4) изменяется периферическое зрение (концентрическое сужение, секторовидное сужение), при очаге в хиазме – выпадение периферического зрения;
5) изменение цветоощущения (сначала страдает восприятие зеленого цвета, затем красного);
6) темновая адаптация страдает при поражении периферических нервных волокон.
Динамики зрительных функций при атрофии не наблюдается.
При частичной атрофии зрение значительно понижается, при полной атрофии наступает слепота.
Диагноз ставится на основании офтальмоскопической картины. При осмотре отмечается побледнение диска зрительного нерва; при повреждении макуло-капиллярного пучка происходит побледнение височных отделов диска зрительного нерва (ретробульбарный неврит). Побледнение диска обусловлено уменьшением количества мелких сосудов, разрастанием глии и просвечиванием решетчатой пластинки. Границы диска четкие, уменьшаются калибр и количество сосудов (в норме 10–12, при атрофии 2–3).
По состоянию границ и виду диска различают первичные и вторичные атрофии. Первичная атрофия зрительного нерва развивается в результате плохо пролеченного сифилиса одновременно с заболеванием спинного мозга и другими проявлениями сифилиса мозга, а также при атеросклерозе у пожилых, злоупотреблении алкоголем и никотином. Диск зрительного нерва имеет резкие границы, но очень бледный, почти белый, как бумага, его сосуды сужены. Зрительные функции падают. Как правило, такая атрофия сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением зрения. Этот процесс двусторонний.
Вторичные атрофии являются следствием первичного процесса, например неврита или застоя в оболочках между волокнами. Офтальмоскопически на глазном дне виден бело-серый диск зрительного нерва с нерезкими границами и несколько расширенными венами (артерии могут быть сужены, решетчатая пластинка не видна).
Деление атрофий на первичные и вторичные весьма относительно. У 60 % больных изменения макулярной области выражаются в появлении на глазном дне светлых очажков, глы-бок пигмента, крапчатости.
При офтальмоскопии вид диска зрительного нерва иногда не соответствует изменениям зрительных функций:
1) низкие функции при нормальном диске говорят, что процесс идет далеко от диска (в хиазме, у наружного коленчатого тела);
2) диск бледный, имеет признаки атрофии, а зрительные функции в норме – это может быть при рассеянном склерозе. Зрительный нерв имеет тройное питание за счет задних цилиарных артерий, передней цилиарной артерии и орбитальной артерии.
Побледнение диска может быть при запустевании капилляров решетчатой пластинки (задней цилиарной артерии). Необходимо выяснять уменьшение периферического зрения с помощью объектов разной величины. Разница в норме должна составлять не более 5° (на 3 и 5 мм). Атрофия – обычно двусторонний процесс, но может быть и односторонним при локализации в передней черепной ямке, повреждении зрительного нерва, патологии в орбите, одностороннем заболевании глазного яблока. Односторонняя атрофия зрительного нерва может быть началом двустороннего процесса, поэтому всегда необходимо исследовать функции другого глаза.
Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях
1. Атрофия зрительного нерва – один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления – экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
2. Сифилитическая атрофия.
Клиника. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.
Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии – улучшение, в период обострения – повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.
3. Особенности атрофии зрительного нерва от сдавления (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозирован-ными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
4. Синдром Фостера – Кеннеди – атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно – эк-сквамация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.
Атрофия при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.
Атрофия при кровопотере (желудочном, маточном кровотечении). Через 3-10 дней развивается картина неврита. Диск зрительного нерва бледный, артерии резко сужены, периферическое зрение характеризуется концентрическим сужением и выпадением нижней половины поля зрения. Причины – понижение артериального давления, анемия, изменение диска.
Атрофия при интоксикациях (отравлениях хинином). Характерна общая симптоматика отравления: тошнота, рвота, понижение слуха. На глазном дне – картина атрофии. При отравлении мужским папоротником понижается зрение, суживается периферическое зрение, изменения происходят быстро и являются стойкими.
Наследственные атрофии бывают в шести формах:
1) с рецессивным типом наследования (инфантильная) – с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
2) с доминантным типом (юношеская слепота) – с 2–3 до 6–7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1–0,2. На глазном дне отмечается сегментарное по-бледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
3) оптико-ото-диабетический синдром – от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
4) синдром Бера – осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже на первом году жизни, зрение падает до 0,1–0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
5) связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
6) болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) – в 90 % случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.
Клиника. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже – нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов – микроангиопатия. Через 3–4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16 % больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина – опто-хиазматический арахноидит.
Лечение. При заболеваниях центральной нервной системы необходимо лечение у невропатолога.
При других заболевания назначают:
1) стимулирующие препараты;
2) сосудорасширяющие (канаверин, ношпа, компаламин);
3) тканевую терапию (витамины группы В, никотиновую кислоту внутривенно);
4) противосклеротические препараты;
5) антикоагулянты (гепарин, АТФ подкожно);
6) ультразвук;
7) иглорефлексотерапию;
8) ферменты (трипсин, хемотрипсин);
9) пирогенал (внутримышечно);
10) вагосимпатические блокады по Вишневскому (0,5 %-ным раствором новокаина в область сонной артерии), что приводит к расширению сосудов и блоку симпатической иннервации.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.