ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ

ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ

Инфекция в роговую оболочку попадает по кровеносным сосудам к лимфатическим путям, нервным стволам. Различают глубокие или паренхиматозные кератиты (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепру, токсоплазмоз, малярию и др.).

Поражение глаз при сифилисе. Паренхиматозный сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным. Заболевание встречается редко, чаще развивается при врожденном сифилисе.

Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между шестью и двадцатью годами. Известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита в раннем детстве и зрелом возрасте. Сифилитическая этиология заболевания подтверждается серологическими реакциями. Положительная реакция Вас-сермана наблюдается в 80-100 % случаев.

Доказательством, что паренхиматозный кератит является следствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов: низкая переносица, резко выступающие лобные бугры, сифилитические безболезненные воспаления коленных суставов, периоститы большеберцовой кости («саблевидные голени»), гуммозные остеомиелиты, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, глухота, связанная с поражением лабиринта, дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта. Типичная триада (сочетание кератита, понижения слуха и поражения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семейного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.

Патогенез этого заболевания достаточно сложен. Основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникающие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов, – это аллергическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.

В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

К числу факторов, благоприятствующих развитию паренхиматозного кератита, относят общие заболевания, эндокринные расстройства и травмы глаза. Приобретенный сифилис редко бывает причиной паренхиматозного кератита.

Очень редко встречаются глубокий точечный кератит, пу-стулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, напоминает матовое стекло. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точек, пятен, полосок). Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен в два раза. Клиническая картина очень многообразна. В течении наиболее часто встречающейся типичной формы различают три периода: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде (прогрессивном периоде или периоде инфильтрации), который длится 3–4 недели, наблюдаются умеренная перикорнеальная инъекция и слабо выраженные явления раздражения (слезотечение, светобоязнь, незначительные боли). В строме роговицы появляется серовато-белый инфильтрат. При рассматривании его в лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных в средних и глубоких слоях роговицы. Вместе они, располагаясь один над другим, создают впечатление диффузной инфильтрации. Инфильтрация начинается чаще всего с верхней части роговицы и медленно распространяется вниз, в ее прозрачную часть. Одновременно в процесс вовлекается и эпителий роговицы, он становится матовым, неровным. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляри-зация. Иногда появляются «глубокие» новообразованные сосуды.

Второй период – период васкуляризации, который длится в среднем 6–8 недель. Усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, увеличивается интенсивность помутнения роговицы, иногда она вся становится мутной и тусклой, подобно матовому стеклу. В толщу роговицы чаще всего с верхнего лимба прорастают из склеры и эписклеры глубокие сосуды в виде метелок или кисточек, щеточек. Количество новообразованных сосудов может быть очень большим, так что вся васкуляризиро-ванная роговица напоминает спелую вишню. В других случаях сосудов мало, иногда они могут совсем отсутствовать. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

При паренхиматозном кератите инфильтрация и новообразованные сосуды располагаются обычно на определенном уровне между пластинками стромы роговицы, не переходя из одного слоя в другой.

Течение паренхиматозного кератита часто (до 50 %) осложняется воспалением радужной оболочки, нередко наблюдается циклит. Симптомы иридоциклита следующие: усиливается пе-рикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтрации роговицы. Прогрес-сирование заболевания продолжается 2–3 месяца, затем наступает третья стадия – период регрессии, или период рассасывания помутнений, длительность которого составляет 1–2 года. В этом периоде явления раздражения уменьшаются, инфильтраты рассасываются, причем рассасывание идет в том же порядке, как развивались инфильтраты, т. е. сначала просветляется верхняя часть роговицы, позднее всего – ее центр. Новообразованные сосуды постепенно становятся полыми. Процесс рассасывания идет медленно. Проходит 4–6 месяцев, а в тяжелых случаях – год и больше, пока роговица не просветлеет.

Кроме типичной картины диффузного паренхиматозного кератита, очень редко наблюдаются атипичные формы (центральный, кольцевой и бессосудистый кератиты).

Для паренхиматозного кератита характерны цикличность течения и поражение второго глаза. Заболевание второго глаза редко начинается одновременно, обычно второй глаз заболевает тогда, когда процесс в первом глазу достигает своего максимального развития.

В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды.

К осложнениям паренхиматозного кератита относятся ири-доциклит, иногда с гипертензией, и передний хориоретинит. У больных паренхиматозным сифилитическим кератитом обнаруживается активный воспалительный процесс в зрительном нерве и сетчатке, что может отрицательно сказаться на зрении.

Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрата. В исходе заболевания могут образовываться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже слепоте.

В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается. Примерно у 25 % больных зрение восстанавливается полностью, у 50 % – сохраняется не менее 0,5, у 15 % – не ниже 0,1, и только у 10 % больных отмечается зрение ниже 0,1, потому что строма роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.

Но все же после перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь останутся следы запустевших и отдельно полузапустевших сосудов, очаги атрофии в радужке и хориоидее.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит – это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образовываться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и окулист, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис.

Сифилитическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, поварсенол, миарсенол, битохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4–6 раз в день (раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширился, используют электрофорез с атропином. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, декса-метазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилля-ций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1–2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. В целях рассасывания помутнений роговицы целесообразно применять фонофорез лидазы, алоэ. Если через два года после активного лечения в роговице остается помутнение, снижающее зрение менее 0,1, то может быть произведена кератопластика.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты подразделяются на две группы: кератиты гематогенные, которые возникают из бактериальных метастазов в ткань роговицы, и кератиты аллергическо-туберкулезные, при которых роговичный процесс является только параспецифической аллергической реакцией сенсибилизирующей ткани.

Гематогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторично из бактериального метастаза переднего отдела сосудистого тракта. Механизм вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты, вокруг которых образуются роговичные инфильтраты. Кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела и радужной оболочки. В клинике встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий ограниченный, глубокий диффузный кератит, склерозирующий кератит.

Глубокий ограниченный кератит. При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговицы или среди диффузного помутнения. Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной васкуляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непосредственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отмечается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела (сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы). Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Диффузный туберкулезный кератит. Клиническая картина диффузного туберкулезного кератита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнения встречаются большие желтовато-серые инфильтраты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы. Инфильтраты располагаются изолированно, без наклонности к слиянию. Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризованного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Метастатические кератиты, как очаговый, так и диффузный, паренхиматозный, сопровождаются неоваскуляризацией роговицы за счет врастания в нее глубоко расположенных ветвей передних цили-арных сосудов, которые внедряются в ткань в виде узкой капиллярной петли. В отличие от поверхностной широкопетельной васкуляризации, свойственной аллергическим туберкулезным кератитам, эти сосуды видны лишь в собственной ткани роговицы, но не в конъюнктиве. Они отличаются дихотомическим ветвлением и расположены в разных этажах стромы, переходя из одного слоя в другой. Это обусловлено казеозным некрозом ткани в зоне инфильтрации, вследствие чего роговая оболочка теряет плотность и свойства рога со способностью противостоять такому типу неоваскуляризации. При дифференциации от паренхиматозного сифилитического кератита учитывается то, что в последнем случае сосуды активно не ветвятся и располагаются в одном слое роговицы.

В исходе метастатических кератитов, особенно часто рецидивирующих, остается стойкое васкуляризованное помутнение стромы в разных, но в основном средних и глубоких слоях роговицы.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Склера вблизи лимба и сам лимб припухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольника у лимба интенсивно мутное, к вершине инфильтрат постепенно становится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наблюдается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде языков. Течение заболевания длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рассасывается, но основание его замещается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединяется по мере течения процесса. Склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологический диагноз туберкулезных кератитов вызывает значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, характерная температурная кривая, положительная реакция Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этиологию кератита. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и тем больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические кератиты – часто возникающая форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.

Аллергический фликтекулезный кератит – это туберкулез-но-аллергическое заболевание глаз, аналогичное фликтеку-лезному конъюнктивиту.

В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты – фликтены. Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиальные клетки, а иногда и гигантские.

Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобакте-рии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы (чаще – у лимба) и имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от еле заметных единичных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.

Появление фликтен всегда сопровождается явлениями резкого раздражения глаза, такими как прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены, обильное слезотечение, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефа-ро-спазм), кожа их мацерирована. В углах век нередко образуются очень болезненные трещины, что заставляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово– и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кожа лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболочке носа часто видны кровянистые корочки.

Фликтены могут резорбироваться, не оставляя следа, но могут изъязвляться, тогда после их заживления остается тонкое помутнение в виде облачка и пятна.

При фликтенах часто наблюдается раздражение радужной оболочки. Если на область дефекта попадут патогенные микробы, может развиться гнойная язва, которая имеет тенденцию углубляться в ткань роговицы и иногда доходить до дес-цеметовой оболочки. Под влиянием внутриглазного давления, повышающегося при резком сжатии век, десцеметовая оболочка прорывается, наступает прободение язвы. При опорожнении передней камеры, особенно при быстром истечении влаги, в дефект роговицы может выпасть и ущемиться радужка. После прободения начинается рубцевание, в результате которого образуется бельмо роговицы, сросшееся с радужной оболочкой.

Особенно часто такое течение принимают краевые (лим-бальные) фликтены у ослабленных детей.

Странствующая фликтена, пучковый кератит. Фликтена, находящаяся у лимба, начинает медленно распространяться по поверхности роговицы к центру, за ней тянется пучок сосудов. Край ее, обращенный к лимбу, очищается. Край же, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и приподнятым над остальной поверхностью. В развитии такой флик-тены по заживлении остается помутнение.

Аллергическое туберкулезное поражение роговицы может развиваться по типу так называемого скрофулезного паннуса. При этом роговица на определенном участке большей или меньшей протяженности диффузно мутна и пронизана поверхностными сосудами. По внешнему виду скрофулезный паннус похож на трахоматозный, но трахоматозный паннус обязательно локализуется в верхней части роговицы, а скрофулезный возникает на различных участках лимба.

Главным отличием скрофулезного паннуса служит отсутствие типичных для трахомы изменений конъюнктивы. Развивается скрофулезный паннус при частых рецидивах фликте-нулезного кератита.

Скрофулезно-аллергические заболевания глаз наблюдаются главным образом у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде.

В основе заболевания лежит выраженная аллергия тканей, причем любое поражение конъюнктивы и роговицы (травма, конъюнктивит) может служить разрешающим фактором (феноменом Артюса), способствующим развитию специфического воспалительного очага.

Значительно реже фликтены могут появиться в результате реакции аллергически настроенной роговицы или конъюнктивы на неспецифическое, т. е. нетуберкулезное, раздражение.

Наконец, фликтены могут иногда развиваться как аллергический кератит и у лиц, не страдающих туберкулезом.

Прогноз при скрофулезном заболевании всегда ставится осторожно: во-первых, ввиду склонности к рецидивам в течение многих лет; во-вторых, из-за тех помутнений, которые остаются после фликтен. Если фликтена роговицы расположена против зрачка, то оставшееся после нее помутнение может привести к стойкому понижению остроты зрения.

Это заболевание хроническое, рецидивирующее. По достижении половой зрелости рецидивы в большинстве случаев прекращаются. Однако у лиц, страдавших этим заболеванием в детстве, возможно появление фликтен и в более позднем возрасте. Рецидивы наблюдаются в весенние месяцы, когда реактивность и степень сенсибилизации организма повышены, что обусловлено, по-видимому, недостатком солнечной радиации и особенностями питания в зимне-весеннее время. Для учащения аллергических заболеваний весной известное значение имеет недостаток в пище витаминов, особенно А и С.

Наряду с указанными причинами в учащении случаев фликтенулеза ранней весной играет роль ухудшение общих гигиенических условий в зимний период (недостаточное пребывание на воздухе и недостаток солнечного света).

Лечение. Выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов первого и второго рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациентов, режим питания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения – подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилля-ций назначают 3 %-ный раствор тубазида, 5 %-ный раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или декса-метазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоцикли-та применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 %-ную мазь ПАСК или витаминные мази, 20 %-ный гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 %-ным раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибролизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, кли-матолечение.

Лепрозные кератиты. Поражение роговицы у больных лепрой в прежние годы наблюдалось очень часто – в 72,6 % случаев. В настоящее время отмечаются снижение частоты ле-прозных кератитов и более доброкачественное их течение. Роговица поражается при всех видах лепры, чаще при лепро-матозной форме. При лепроматозной, туберкулезной и пограничной формах лепры кератит специфический, при поддиф-ференцированной – неспецифический, так как развивается вследствие лагофтальма. Специфические кератиты, как правило, двусторонние. Появлению в роговице воспалительной инфильтрации предшествует изменение болевой и тактильной чувствительности роговицы, определяющееся прежде всего в ее периферических отделах. В центральной части роговицы нормальная чувствительность сохраняется значительно дольше. Гипо– и анестезия роговицы обусловлены дистрофическими изменениями в тройничном нерве. При биомикроскопии преимущественно у лимба в верхне-наружных сегментах обнаруживаются четкообразные утолщения нервов роговицы в виде блестящих узелков. Эти ограниченные утолщения нервов роговицы характерны для лепрозного поражения глаз. При гистологическом исследовании в них определяется периневраль-ная инфильтрация.

Специфические кератиты могут быть диффузными и узелковыми. Более тяжелое течение отмечается при узелковом кератите. При диффузном воспалении роговицы развивается склерозирующий или диффузно-сосудистый, при ограниченном – точечный или подозный кератит.

При склерозирующем кератите вблизи очаговой инфильтрации склеры у лимба определяется помутнение глубоких слоев роговицы. В зоне помутнения отмечаются очаговая гипо– или анестезия, немногочисленные новообразованные сосуды. Очаги глубокой инфильтрации роговицы никогда не изъязвляются. Течение болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями, сопровождающимися появлением новых очагов помутнения в глубоких слоях роговицы.

При диффузном сосудистом кератите процесс начинается обычно в верхней трети роговицы и постепенно распространяется на большую ее часть. В глубоких слоях роговицы наблюдаются диффузная воспалительная инфильтрация и значительное количество новообразованных сосудов. Лепрозный паннус роговицы отличается от трахоматозного глубоким расположением новообразованных сосудов. Инфильтрат роговицы при диффузно-сосудистом кератите никогда не изъязвляется. Чувствительность роговицы снижена или полностью отсутствует. Течение болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями.

При точечном лепрозном кератите обычно в верхней трети роговицы обнаруживаются точечные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в средних слоях соответственно локализации утолщенных нервов роговицы. Развития новообразованных сосудов не наблюдается. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что точечные инфильтраты роговицы – это милиарные лепромы. Течение заболевания ареактивное, хроническое, рецидивирующее.

Подозный лепрозный кератит – наиболее тяжелая, остро протекающая форма специфического кератита. Она наблюдается в период развития лепрозных реакций, т. е. при обострении заболевания. Обычно в области верхнего лимба появляются лепромы плотной консистенции, спаянные с бульбарной конъюнктивой. Воспалительный процесс прогрессирует, распространяется на большую часть стромы роговицы, ткань радужки и ресничного тела. На месте зарубцевавшихся лепром роговицы остаются лейкомы. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на все оболочки глазного яблока с исходом в его атрофию. Заболевание прогрессирует с периодическими обострениями.

При недифференцированном типе лепры поражение лицевого и тройничного нерва приводит к развитию лагофтальма, анестезии и нарушению трофики роговицы. Инфильтраты располагаются в поверхностных слоях роговицы. Эпителий, покрывающий их, часто отторгается, образуется эрозия роговицы. Кератит этого типа протекает ареактивно, имеет хроническую форму, периодически обостряется. Вследствие нарушения трофики роговицы могут наблюдаться и такие дистрофические кератиты, как лептовидный, циркулярный, буллезный.

Таким образом, кератиты, представляющие собой наиболее частую клиническую форму лепры глаза, протекают преимущественно ареактивно, хронически, с периодическими обострениями. Описанные выше разновидности лепрозных кератитов не являются строго обособленными клиническими формами, так как в зависимости от тенденции развития ле-прозного процесса возможны переходы одной формы кератита в другую.

Клинической особенностью специфических кератитов у больных лепрой является их частое сочетание с поражением радужки и ресничного тела. Обострения лепрозных кератитов, как правило, совпадают с обострениями общего лепрозного процесса. Специфическая этиология кератитов подтверждается обнаружением микобактерий лепры в роговице при бакте-риоскопических и гистологических исследованиях.

Бруцеллезный кератит. Различают поверхностный и глубокий кератит. Поверхностный (монетовидный) кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции. Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наличием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и диагноз устанавливается с помощью серологических реакций.

Ревматическое поражение роговицы. Склерозирующий кератит – редкое, но тяжелое заболевание глаза, одной из причин которого может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественно двусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная инфильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку. Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом, чуть отступя от лимба к сводам конъюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен. От вала в роговицу чаще отдельными широкими «языками» распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающее помутнение и отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрация и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, поэтому такая картина называется «контактной линзой» роговицы. Больных беспокоят боли в глазах, умеренная светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения вследствие реактивного отека эпителия центра роговицы. Аналогичное, но более тяжелое поражение склеры, осложняющееся иридоцик-литом, отслойкой сетчатки, иногда вторичной глаукомой, ранее описано под названием «прогрессирующий склероперике-ратит». В случаях припухания склеры на ограниченном участке (или участках) в роговой оболочке возникают один, иногда 2–3 глубоких прилимбальных инфильтрата с отдельными сосудами, реже – без них. Превращаясь в стойкие помутнения, их «языки» делают контур роговицы фестончатым.

Как бы ни начинался ревматический склерозирующий кератит, он, как правило, сопровождается выраженным в разной степени передним увеитом либо панувеитом, протекает циклично, с длительными ремиссиями и обострениями, нередко связанными с простудами, тонзиллитами и др.

Вирусные кератиты. Герпетические кератиты занимают первое место по частоте заболевания роговой оболочки и встречаются в двух видах: герпес простой (пегрек 81тр1ех) и герпес зостер (опоясывающий лишай).

Простой герпес характеризуется разнообразной клинической картиной с образованием группы мелких прозрачных пузырьков эпителия в сочетании с подэпителиальными нежными инфильтратами. Высыпание пузырьков сопровождается резкими явлениями раздражения: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией и особенно сильной болью.

Пузырьки обычно быстро лопаются, и на их месте образуются поверхностные, очень вяло заживающие язвочки с нежно-серым дном, иногда увеличивающиеся вследствие новых высыпаний по их краю. Кератит проходит бесследно или оставляет после себя нежные помутнения в виде облачка.

Разновидность герпеса – древовидный кератит, сопровождающийся значительными явлениями раздражения. При этом инфильтраты в роговице располагаются в виде древовидных разветвлений. На поверхности инфильтратов видны тонкие бороздки, ограниченные серыми, чуть возвышающимися краями. На концах веточек часто имеются небольшие пуговчатые расширения. Эта форма герпетического кератита, более упорная по своему течению, требует длительного лечения и оставляет после себя интенсивные помутнения.

Прогноз при древовидных кератитах следует делать с осторожностью. Даже в самом благоприятном случае необходимо учитывать продолжительное течение болезни.

Иногда древовидный кератит может переходить и в другую форму герпетического кератита. При этом инфильтрация роговицы носит диффузный характер с различными очертаниями; эпителий местами вздут в виде отдельных пузырей, местами – слущен. Пузырьки быстро лопаются, образуются язвочки, которые при тяжелом течении сливаются вместе и образуют одну, долго не заживающую язву с подрытым прогрессирующим краем, направленным к центру роговицы. В дальнейшем на фоне рубцового помутнения могут появляться свежие участки инфильтрации. Одновременно могут возникнуть ветвистые инфильтраты и высыпать пузырьки по краю инфильтрата или язвы. Эта форма герпеса роговицы является наиболее тяжелой, длится несколько месяцев, на протяжении которых обострения сменяются ремиссиями. В некоторых случаях к рогович-ному процессу присоединяются явления раздражения радужной оболочки и цилиарного тела.

При всех формах герпеса чувствительность роговицы резко понижена, а иногда совершенно отсутствует. Одновременно отмечается снижение чувствительности и на непораженном глазу.

Этиология. Герпетические поражения роговицы вызываются вирусом герпеса. Имеется много штаммов этого вируса. Вирус герпеса обладает нейротропностью. Вирус, попав в организм, остается в нем, образуя в эпителии внутриядерные колонии, окруженные прозрачной оболочкой. Герпес роговицы появляется одновременно с герпесом губ и носа, но часто ограничивается только роговицей. Возникает герпес обычно при лихорадочном состоянии, которое сопровождается самыми разнообразными острыми и хроническими инфекциями, такими как грипп, сезонный катар верхних дыхательных путей, пневмонии и другие инфекционные заболевания. Кроме того, он может развиться при заболевании придаточных полостей носа и зубов, небольшой травме роговицы. Удельный вес всех острых и хронических инфекций в возникновении герпеса роговицы варьирует в зависимости от времени года, местности, вспышки той или иной инфекции.

Герпетические поражения роговицы встречаются чаще всего при гриппе, причем как в остром периоде, так и в периоде выздоровления. Они резко учащаются при эпидемии гриппа.

Герпетический кератит, как правило, рецидивирует. При рецидиве инфильтраты локализуются в зарубцевавшемся очаге.

Герпес зостер (опоясывающий лишай) наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва.

Роговица поражается только в том случае, если в процесс вовлекается назоцилиарный нерв. Высыпанию пузырьков предшествуют неврологические боли в области разветвления первой ветви. Затем обычно одновременно с высыпанием пузырьков на веке и коже лба высыпают пузырьки на роговице. Пузырьки при этом бывают крупные, а инфильтраты захватывают более глубокие слои роговой оболочки, чем при простом герпесе. После заживления остаются более интенсивные помутнения. Чувствительность роговицы всегда отсутствует. Нередко поражаются радужная оболочка и цилиарное тело.

Дисковидный кератит является герпетическим поражением глубоких слоев роговицы. Иногда он развивается из древовидного кератита, а иногда возникает после незначительных повреждений роговицы. В этих случаях эпителий быстро восстанавливается, а в центральной части роговицы появляется серый, имеющий форму диска инфильтрат, отграниченный от прозрачной части роговицы резко очерченной серой линией. Иногда дисковидный кератит является одной из форм дистрофического процесса. В центре диска обычно находится интенсивно-серое пятнышко. Инфильтрат захватывает весь слой собственной ткани роговицы вплоть до десцеметовой оболочки. Эпителий над ним бывает вздут в виде мельчайших пузырей, иногда появляются складки десцеметовой оболочки. Нередко наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы, в основном соответственно инфильтрату. Явления раздражения обычно бывают мало выражены и наблюдаются только в начале болезни, позже они отсутствуют. При этом заболевании отмечается почти полное отсутствие тактильной чувствительности роговицы. С течением времени в роговице появляются глубокие сосуды. Инфильтрат никогда не распадается, дефекта эпителия не наблюдается.

Течение заболевания длительное, часто несколько месяцев. При этом почти всегда остается стойкое интенсивное помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета.

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. На разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксоли-ном, назначают зовиракс 3–4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечение увеличивают до 1–2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания аци-кловира каждые 8 ч в течение 3–5 дней. Это высокоэффективный препарат, но имеющий узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса.

Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия (интерферон в каплях и субконъюнктивально), а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, например по-лудан (курсовая доза – 2000 ЕД), пирогенал в антипироген-ных дозах, продигиозан (3–5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы: лево-мизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазерокоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.

Помимо основного противовирусного лечения, назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости применяют противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты с большой осторожностью используют только в стадии регрессии при глубоких стромаль-ных кератитах, под постоянным контролем состояния роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.

После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение – пересадка роговицы с оптической целью.

Кератиты при ветряной оспе, кори, краснухе. Вирус ветряной оспы относится к группе герпетических вирусов, это аналог возбудителя опоясывающего лишая. На фоне резкого повышения температуры тела появляется пятнисто-везикулярная сыпь, в частности на лице и веках. Это сопровождается светобоязнью, слезотечением, гиперемией конъюнктивы, на которой тоже могут возникнуть пузырьки. Отделяемое из конъюнкти-вальной полости при этом слизистое, впоследствии с элементами гноя.

Возникающий кератит чаще носит поверхностный точечный характер. Но может быть ползучая язва с гипопионом, часто наступает перфорация. Прогноз плохой, делается в период высыпания пустул. Лечение сводится к назначению глобулина в инъекциях, смазыванию элементов сыпи бриллиантовой зеленью, промыванию глаз настоем чая, закапыванию интерферона, 20 %-ного раствора альбуцида, закладыванию за веки на ночь 1 %-ной мази эритромицина или тетрациклина.

Кератит при кори вызывается возбудителем, относящимся к парамиксовирусам, которые воздушно-капельным путем передаются через лимфоидную ткань носоглоточного кольца. Клиническая картина конъюнктивита, иногда с резкой светобоязнью, блефароспазмом и отеком век, дополняется эпителиальным кератитом с наличием эрозий роговицы. При ослаблении защитных сил организма может присоединиться вторичная инфекция. На фоне должного лечения (у – глобулин в инъекциях и каплях, интерферон, витаминные и десенсибилизирующие препараты) общий и местные процессы заканчиваются благоприятно. В противном случае могут развиться глубокий кератит, изъязвление роговицы, иридоциклит с исходом в грубое помутнение роговой оболочки со снижением зрения.

При краснухе одновременно с общими клиническими проявлениями возникают катаральный конъюнктивит и поверхностный кератит, требующие применения лишь симптоматического лечения и интерферона.

При малярии кератит не имеет специфических черт, протекает в виде герпетического кератита, так как высокая температура способствует активизации вируса простого герпеса. Различают поверхностный кератит, интерстициальный (инфильтрация по ходу нервных окончаний – «веточки дерева») и глубокий. Инфильтрат может быть гнойного характера или в виде гипопиона.

Поражение роговицы при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите вызывается РНК-вирусом (энтеровирусом). Характерна высокая контагиозность (100 % при отсутствии мер профилактики). Начало острое: сильная резь в глазах, невозможность смотреть на свет. Типичны кровоизлияния в ткани конъюнктивы и под конъюнктиву, отдельные фолликулы.

Кератит при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите – поверхностная эпителиальная локализация, мелкие инфильтраты. Через несколько дней бесследно исчезает. Чувствительность роговицы снижается.

При аденовирусных конъюнктивитах начало менее острое, нет такой острой боли, рези в глазах. Отмечаются выраженная инъекция, отек в области переходной складки. Большое количество мелких фолликулов серого цвета. Отделяемое серозно-слизистое.

Кератит возникает на 2-3-й неделе после начала заболевания, инфильтраты появляются у лимба, распространяются к центру, локализуются в поверхностных слоях стромы под эпителием. Инфильтраты округлые, монетообразные, в количестве от 2 до 100, рассасываются долго – от одного месяца до года.

В редких случаях аденовирусный конъюнктивит начинается с поражения роговицы.

Лабораторная диагностика включает такие методы, как:

1) метод флюоресцирующих антител (соскоб с роговицы, недостаток – травматизация эпителия);

2) метод непрямой гемагглютинации;

3) биологический метод (взятый из глаза материал вводится мышам или кроликам);

4) электронная микроскопия;

5) серологический метод (выявление противовирусных антител в сыворотке крови больных);

6) проба с противогерпетической вакциной (вирус инактиви-руется формалином, вводится в кожу предплечья, одновременно на другой руке делается контроль – вводится физиологический раствор);

7) очаговая проба.

Лечение комплексное:

1) препараты с вирусоцидивным или вирусостатическим действием;

2) препараты, защищающие клетку от внедрения вируса;

3) препараты, улучшающие трофические, регенеративные процессы в роговице;

4) профилактика вторичной инфекции;

5) влияние на рассасывание помутнений (в стадии инфекции);

6) симптоматическое лечение.

Препараты.

1. ИДУ – антагонист синтеза нуклеиновой кислоты, тормозит ДНК вирусов, синтез неполноценного белка.

Синонимы: керидид, дендрид, герплекс, эманил, идуридин – 0,1 %-ный водный раствор. Капли более эффективны при поверхностных кератитах, неэффективны при глубоком герпесе. К данному препарату легко развивается устойчивость, поэтому применять следует не более 10 дней.

Кроме того, он задерживает регенерацию эпителия, оказывает токсическое действие на эпителий, особенно в комбинации с дексазоном. Нестойкий, быстро разрушается при комнатной температуре. Капли применяются 1 раз в день при герпесе, при герпесе зостере, при поражениях ветряной оспой.

Флоренталь (0,1 %-ный раствор или 0,25-0,5 %-ная мазь) применяется при герпетическом кератите, аденовирусном кератите, гриппе.

Оксолин – вирусостатический препарат, применяется при простом герпесе, аденовирусном кератите. Водный раствор нестойкий, поэтому не применяется, а применяется 0,25 %-ная мазь, которая оказывает дионикоподобный эффект – вызывает чувство жжения. Применяется, если нет изъязвления роговицы.

Теоброфен применяется при поверхностных кератитах в виде 0,25-0,5 %-ной мази, при стромальных кератитах неэффективен. Раздражения не вызывает.

Бонафтон (отечественный) активен против гриппа, аденовирусного кератита, вируса простого герпеса. Назначается внутрь по 200 мг в сутки (по 50-4 раза), местно применяется 0,05 %-ная мазь 3 раза в день.

Госсипол (0,1 %-ный раствор в 0,07 %-ном растворе буры) эффективен при простом герпесе.

Аденин – арабинозид (скивидарабин, ара – А, ВИРА) оказывает широкое противовирусное действие (эффективен при простом герпесе, ветряной оспе, цитомегаловирусах), менее токсичен, чем ИДУ. Применяется 3 %-ная мазь.

Оксибутират натрия (1 %-ный водный раствор) эффективен при поверхностных формах, менее эффективен при глубоких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.