Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационном периоде, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Это связано в первую очередь с наличием у беременной женщины предпосылок для развития данного состояния.

Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое, хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходят его реализация и проявление. Хроническое течение ДВС-синдрома сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений беременности (таких как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.). Все эти заболевания сопровождаются изменениями реологических свойств крови и нарушениями микроциркуляции, что и ведет к развитию ДВС-синдрома. В свою очередь к возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния – эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами, разрыв матки, массивные гипотонические кровотечения, шоковое состояние. Следует отметить, что такая патология, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, является следствием реализации течения хронического ДВС-синдрома.

Начало развития ДВС-синдрома связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступление в кровь токсинов и т. д.). С этого момента запускается первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови. Следующей фазой является тромбинообразование, а последующей – фибринообразование. Следует отметить, что, помимо изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и многих других. В дальнейшем происходит изменение сосудистой проницаемости под действием этих веществ. Это приводит к сосудистому спазму, открытию артериовенозных шунтов, замедлению кровотока в системе микроциркуляции, что способствует стазу крови, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови и в конечном итоге образованию тромбов. Из-за этого возникает нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких и некоторых отделов мозга. В свою очередь организм вырабатывает ответные защитные механизмы для нормализации гемодинамики и микроциркуляции в органах и тканях. А результатом этого является то, что на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.