Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Существует множество теорий, выдвинутых различными авторами, о причине возникновения гестоза второй половины беременности, но и по сей день существует много неясного в причинах и путях возникновения данного процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью. Возникновение гестоза возможно только во время беременности, и если данный процесс не успеет привести к тяжелым осложнениям, то все признаки его проявления исчезают бесследно после окончания беременности.

С ходом развития медицины и науки превалирующие теории из общего числа теорий возникновения гестоза периодически менялись. Так, в XIX в. превалировала инфекционная теория, а в 20-х гг. XX в. наибольшую популярность имела токсическая теория, связанная с интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Тем не менее обе эти теории не нашли научного доказательства. Также на сегодняшний момент существует еще целый ряд теорий, которые имеют своих сторонников и противников.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.

Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса (основана на ученье Г. Селье).

Иммунологическая теория основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут в свою очередь нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза.

Генетическая теория имеет право на существования вследствие замечания, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Предполагаются аутосомно-рецессивный путь наследования данной патологии, а также наличие «генов преэклампсии» и активная роль генов плода в патогенезе заболевания.

Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после рождения плаценты.

Исследователи совместно с акушерами-гинекологами в настоящее время сходятся к мнению, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная – наблюдается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности.

Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Как следствие, возникает гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, а это в свою очередь вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоконстрикторных свойств и выделением медиаторов (серотонина, тромбоксана, эндотелина, циркулирующего фактора эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и т. д.). Отмечено, что простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождается генерализованным сосудистым спазмом.

На современном этапе особое место отводится оксиду азота (NO) в патогенезе гестоза. Он является регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Синтезируется он клетками эпителия, и при нормально протекающей беременности его уровень постепенно нарастает. В свою очередь при наличии гестоза отмечено выраженное снижение синтеза оксида азота, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Также исследованиями последних лет доказано значение снижения уровня фосфолипидов с повышением содержания холестерола. А возникающее обеднение организма фосфолипидами вызывает нарушение структуры тромбоцитов и эритроцитов.

Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза.

Следует отметить, что характерная триада симптомов гестоза (описана в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером), т. е. отеки, протеинурия, гипертензия, обусловлена взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Одним из первых возникает сосудистый спазм (преимущественно артериального звена кровообращения), который ведет за собой повышение внутрисосудистого давления, стаз крови в капиллярах, повышенную проницаемость мелких сосудов. Отсюда происходит повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а как следствие этого, возникают артериальная гипертензия и нарушение кровообращения в жизненно важных органах (таких как головной мозг, печень, почки, сердце и т. д.). Степень данного процесса напрямую зависит от тяжести гестоза. Дальнейшие нарушения связаны с длительным спазмом сосудов, что приводит к нарушениям деятельности миокарда (ишемической миокардиопатии), ишемии коркового слоя почек (нередко ведет к еще большему повышению артериального давления), спазму сосудов головного мозга, спазму маточных и спиральных артерий (возникают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков). Нарушения макро– и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще больше ухудшаются кровоснабжение жизненно важных органов и поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это ведет к снижению дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Проявляется это накоплением жидкости в интерстициальном пространстве (возникают отеки и пастозность), происходит это на фоне гиповолемии, гемоконцентрации и задержки жидкости.

Рядом исследователей проведены расширенные исследования, при которых выявлено, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные в первую очередь на нормальное функционирование системы мать – плацента – плод. А уже при выраженном истощении этих механизмов и организма в целом развиваются фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.