Глава 4 Гипертермия (перегревание) у новорожденных

Глава 4 Гипертермия (перегревание) у новорожденных

Впервые научные наблюдения за изменениями в организме животных при перегревании опубликовал Клод Бернар в 1871 году (Бернар К., 1871). На основании своих опытов он установил:

1) животные не могут долго жить в среде с температурой более высокой, чем температура их тела;

2) влажная теплота убивает гораздо скорее, чем теплота сухая;

3) из различных животных при перегревании те погибают скорее, величина тела которых меньше;

4) смерть животного наступает тогда, когда температура его тела повышается на 4–6 °C выше его нормальной температуры.

Повышение температуры тела может свидетельствовать о двух различных процессах, которые, на наш взгляд, не всегда различают в клинической практике: гипертермии (перегревании) и лихорадке. Дело в том, что гипертермия – это только одно из проявлений лихорадки, что стало понятным уже к концу XIX – началу XX веков. Замечательно эту мысль выразил крупнейший русский патофизиолог В. В. Подвысоцкий (1905): «Лихорадка не есть только гипертермия… можно было бы говорить о лихорадке без гипертермии. В патологии человека встречаются подобные парадоксальные случаи, когда известное заболевание, которое, обыкновенно, сопровождается лихорадкой в полном смысле этого понятия, протекает иногда без привычного повышения температуры, меж тем, как остальные явления, присущие лихорадке, т. е. изменения сердечной, нервной и пищеварительной деятельности и изменения всего обмена веществ обнаруживаются во всей силе. Одним словом, получается лихорадочная болезнь без привычного повышения температуры тела… как реакция всей экономии организма на циркулирующие в крови фебригенные сильнодействующие вещества». В. В. Подвысоцкий сжато выразил основные отличия двух процессов. Как же их можно их определить?

Гипертермию (перегревание) можно определить, как превышение теплопродукции организма над теплоотдачей. Это может быть вызвано двумя причинами:

• Снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции (встречается чаще, особенно в неонатальной практике). Например, «укутывание ребенка» при высокой температуре в помещении и снижении (отсутствии) конвекции, приводит к недостаточности теплоотдачи и, как следствие, перегреванию.

• Повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче. Например, гипертермия при повреждении ЦНС (кровоизлияние в головной мозг, постгипоксические поражения ЦНС и т. д.).

Соответственно, гипертермия может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными факторами. Но в стадии декомпенсации гипертермия, даже вызванная экзогенными факторами, приобретает смешанный характер, поскольку ухудшение теплоотдачи приводит к ускорению продукции эндогенного тепла.

Декомпенсация процесса перегревания приводит к тепловому удару. Заметим, что поскольку перегревание зависит только от нарушений теплового баланса (инфракрасного излучения) (см. выше), то тепловой удар может происходить в полной темноте, в отличие от солнечного удара, для возникновения которого необходимо прямое действие ультрафиолетового излучения на голову и кожу.

Имеется редкое заболевание – врожденный агидроз (отсутствие потовых желез, а, соответственно, невозможности теплоотдачи путем потения). Больные с данным заболеванием очень предрасположены к развитию теплового удара. Частота его возникновения 1 на 100000 живорожденных детей (Zonana J., 1993). Имеются формы, связанные с Х-хромосомой (Lamartine J., 2003). Врожденный агидроз может входить как один из признаков в синдром эктодермальной дисплазии, характеризующейся отсутствием, иногда дефектами двух или более производных эктодермы. Наиболее ярким проявлением является адонтия или гиподонтия (Khabour О. F. et al., 2010). Диагноз можно подтвердить биопсией кожи (отсутствие потовых желез) (рис. 26). Больные погибают от теплового удара. Избежать его возникновения можно одним – снижением окружающей температуры, например, путем кондиционирования воздуха (Chelo D. et al., 2010; Gupta S., Tyagi P., 2011).

Рис. 26. Отсутствие потовых желез в препаратах кожи при врожденном агидрозе (Chelo D. et al., 2010)

Рис. 27. Суточные ритмы колебания температуры тела у здорового человека (Подвысоцкий В. В., 1905)

Многочисленные исследования, посвященные изучению циркадных ритмов у человека, привели к тому, что было установлено: у человека суточный ритм температуры тела имеет максимум между 3 и 4 часами вечера, а минимум – между 3 и 4 часами утра (рис. 27). Как правило, суточные колебания не превышают 1 °C. У некоторых людей, в том числе и у новорожденных, суточные колебания составляют более 1 °C. Возможно, это является конституциональной или наследственной особенностью. Этот феномен получил название привычной гипертермии. Иногда у этих здоровых людей подозревают лихорадку.

Суточный ритм температуры исчезает при гипертермии, но сохраняется при лихорадке, что является принципиальным отличием между ними.

В отличие от лихорадки, гипертермия не может длиться достаточно долго, поскольку, особенно при декомпенсации, наносится необратимый ущерб гомеостазу организма. При перегревании температура тела 43,3 °C считается смертельной.

Кроме вышеперечисленных особенностей гипертермии, лихорадка от перегревания отличается рядом существенных особенностей, прежде всего, обусловленных патогенезом.

Впервые сущность лихорадки понял немецкий врач Карл Либермейстер в 1866 году. Он высказал гипотезу, что центры терморегуляции (гипоталамуса) хранят информацию об установочной точке (set point), которая смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Установочная точка температурного гомеостаза – это та температура самого гипоталамуса, при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2001). К. Лебермайстер также вывел правило, названное его именем: на каждый градус повышения температуры происходит учащение сердечного ритма на 8-10 ударов в минуту. Позже, из этого правила были установлены исключения.

Таким образом, лихорадка является типовым патологическим процессом, патогенетически единым, а этиологически – неспецифическим. Пусковыми факторами лихорадки являются пирогены: экзогенные (компоненты инфекционных возбудителей) и эндогенные (цитокины и простагландины, выработанные самим организмом). Наиболее мощными экзогенными пирогенами являются эндотоксины грамотрицательных бактерий, действующим началом которых являются капсульные термостабильные липополиса-хариды. Они оказывают пирогенный эффект в микродозах (0,1 нг/кг массы тела). Патогенез лихорадки представлен на рисунке 28.

Рис. 28. Патогенез лихорадки

На основе этих наблюдений он разработал инфекционно-лихорадочную методику лечения некоторых психических заболеваний (Розенблюм А. С., 1876). За 53 года до аналогичных наблюдений Ю. Вагнера-Яурегга. Последний лишь повторил работу А. С. Розенблюма, с единственной разницей: использовал возбудителя малярии. К чести Ю. Вагнера-Яурегга, в своих трудах по терапии прогрессивного паралича он цитирует работу А. С. Розенблюма (цит. по. М. Whitrow, 1990). Невольно приходят на ум слова Н. И. Пирогова: «Почему мы так мало знаем о нашем прошедшем, так скоро его забываем и так легко относимся к тому, что ожидает нас в ближайшем будущем».

Обсуждая вопросы, связанные с гипертермией и лихорадкой, необходимо выделить еще один аспект данной проблемы. Имеются состояния, приводящие к повышению температуры и имеющие некоторые признаки лихорадки, но не все. Как правило, такие состояния называют неинфекционной лихорадкой, но название это не точное. Ее могут вызывать многочисленные факторы. Известны «лучевая», «пищевая» и другие «лихорадки» (Meltzer Е. et al., 2006) Выше мы отмечали, что введение гиперосмолярных растворов может приводить к повышению температуры тела. Вероятно, дегидратация эндотелиоцитов, лейкоцитов, макрофагов и т. д. приводит к неспецифической активации клеток. Происходит освобождение простагландинов и цитокинов, являющихся эндогенными пирогенами. Не последнюю роль играет избыток ионов натрия, к которому чувствительны нейроны фебрильных центров гипоталамуса (см. выше).

В неонатальной практике выделяют транзиторные состояния, среди них – транзиторная гипертермия (Тур А. Ф., 1967; Шабалов Н. П., 2009). Температура тела может повышаться до 38,5-39,5 °C и выше. Связывают ее в основном с обезвоживанием. Хотя А. Ф. Тур объяснял ее катаболи-ческой направленностью обмена веществ в ранний неонатальный период, называя ее «белковой лихорадкой».