Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
С этим видом пищевой непереносимости особенно часто встречаются гастроэнтерологи. Дефицит пищеварительных протеолитических ферментов и соляной кислоты развивается у пациентов с заболеваниями желудка, среди которых чаще всего наблюдают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. При длительном течении заболевания происходит атрофия главных желез желудка, снижение их секреторной активности. Более тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка наблюдается при аутоиммунном гастрите.
Заболевания гепатобилиарной системы способствуют ухудшению гидролиза и всасывания пищевых жиров и жирорастворимых витаминов, а также часто являются причиной вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, которая вырабатывает три группы ферментов: протеазы, липазы и амилазы. Дефицит панкреатических ферментов приводит к недостаточному гидролизу нутриентов и провоцирует симптомы пищевой непереносимости.
Заболевания тонкой кишки, дисбиоз кишечника, приводят не только к нарушению расщепления всех нутриентов (белков, жиров и углеводов), но и к нарушению их всасывания. Кроме того, повышение проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки способствует абсорбции высокомолекулярных соединений, обладающих антигенными свойствами, а также гистамина и тирамина. Создаются условия для развития как пищевой аллергии, так и псевдоаллергии. Большую роль в этом процессе могут играть паразитарные заболевания и наличие простейших в кишечнике. По нашим наблюдениям, часто причиной кожных поражений был лямблиоз.
Особое место как причина непереносимости отдельных пищевых продуктов занимают энзимопатии, то есть врожденный или приобретенный дефект синтеза какого-либо фермента в кишечнике. Дефицит фермента может быть абсолютным, что является причиной бурной клинической картины пищевой непереносимости (вздутие кишечника, поносы, а у детей – отставание в развитии) или относительным, что приводит к стертым клиническим проявлениям. Чаще всего наблюдается дефицит лактазы, которая расщепляет молочный сахар лактозу на два мономера – глюкозу и галактозу, при этом пациенты плохо переносят молоко. При дефиците трегалазы не расщепляется трегалоза, что является причиной непереносимости грибов. Недостаточный гидролиз мальтозы обусловлен пониженным синтезом ферментов мальтазы и изомальтазы (возникают диспепсические явления при употреблении продуктов, богатых мальтозой – пива, свеклы и др.).
По данным ряда исследователей [Ногаллер А. М., 1983; Лессоф М., 1986], у 40-100 % больных с пищевой аллергией выявляют нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.