5.2. ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

5.2. ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

«Отрицательно сказывается на процессах двигательного, психического и предречевого развития гипертензионный синдром, наблюдающийся у 50—75% детей с ДЦП» (Семенова К. А., 1972 г.).

Безусловно, клинические проявления ДЦП усиливаются и потому, что к патологической ротации позвонков добавляется ростовая деформация позвонков и дисков. Костная ткань в организме растет и развивается только в результате периодических нагрузок, в соответствии с симметричным тонусом мышц антагонистов и их синфазной работой, обеспечивающих периодическую компрессию и декомпрессию костной ткани. Различные спастические сокращения мускулатуры конечностей и вдоль позвоночного столба деформируют последний и приводят к изменению не только формы, но и объема спинно-мозгового канала. Диспластические явления при ДЦП наблюдаются как в позвоночном столбе, так и в костях черепа. Рост и формирование полости черепа зависит от роста головного мозга и от тонуса мышц, прикрепляющихся к костям черепа. Изменение объема спинно-мозгового канала и черепной полости приводит к изменению ликвородинамики, повышению давления ликвора — внутричерепной гипертензии, которая является частым спутником ДЦП. Повышение внутричерепного давления провоцирует судорожные приступы и усиливает спастические проявления. Это повышенное давление не дает развиваться клеткам мозга, а нарушение ликвородинамики приводит к нарушению клеточного метаболизма, что усугубляет клиническую картину ДЦП.

Диспластические явления в позвоночнике, черепной коробке и спазм поперечно-полосатой мускулатуры приводят также к нарушению оттока лимфы, венозной крови и нарушению циркуляции спинно-мозговой жидкости. В организме ребенка с ДЦП наблюдается диспропорция ростовой деформации, при которой сосуды развиваются быстрее, чем емкость полости черепа и спинно-мозгового канала. Приток крови и лимфы к головному и спинному мозгу и дополнительная секреция собственной спинно-мозговой жидкости клетками мозга приводят к переполнению бассейнов черепной полости и спинно-мозгового канала. При таком переполнении возможно 2 варианта развития событий:

1. Возросшее внутричерепное давление передается на сдавленные мягкими тканями вены и лимфатические сосуды. Только при таком постоянном повышении давления возможен отток венозной крови, лимфы и циркуляции спинно-мозговой жидкости. Так как приток крови и секреция спинно-мозговой жидкости не нарушены, то повышенное суммарное гидростатическое давление не снижается, поэтому диагностируется как постоянная внутричерепная гипертензия. Судорожных приступов при таком варианте может не наблюдаться, но ребенок отстает в развитии, часто жалуется на головные боли.

2. «Судорожный синдром» встречается приблизительно у 50% детей, страдающих ДЦП, что считают признаком более глубокого поражения ЦНС. Судорожные приступы могут начаться уже с первых часов и дней жизни ребенка. Между тем, каждый судорожный приступ, как известно, резко задерживает дальнейшее двигательное и, особенно, психическое развитие ребенка (Семенова К. А., 1981 г.).

Периодически резко возрастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению и перевозбуждению двигательных нейронов коры головного мозга. Такое генерализованное перевозбуждение двигательных нейронов провоцирует судорожные приступы по типу эпилептических припадков. Хаотичное сокращение мускулатуры приводит к еще большему возрастанию давления, выталкивающего с силой скопившуюся жидкость из черепной полости по венам и лимфатическим сосудам. После сброса жидкости под давлением происходит снижение внутричерепного давления, судорожный синдром прекращается, наступает фаза покоя. Больной ребенок в этот момент вял, сонлив, плохо ориентируется в пространстве. Затем его состояние нормализуется. Постепенно вновь возрастает внутричерепное гидростатическое давление до следующего приступа. Такая схема развития событий напоминает периодические выбросы пара под давлением из парового котла.

(Схема причинно-следственной связи патологических проявлений при ДЦП представлена на цветной вклейке.)

Исходя из такой патогенетической картины, можно предположить, что, устранив, насколько это возможно, ВКСНВ-блоки, можно существенно изменить клиническую картину заболевания, смягчить основные симптомы, а прогноз сделать более оптимистичным. Об этом и пишется в следующих главах.

Литература

1. Гайдар Б. В. и соавт. Реабилитация раненых и больных нейрохирургического профиля // Медицинская реабилитация раненых и больных. — СПб.: Спец. Лит., 1997.

2. Качесов В. А. Основы интенсивной реабилитации. Книга 1. М., 1999.

3. Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И. Анатомия человека. М.: Медицина, 1985.

4. Сапин М. Р. Анатомия человека. — М.: «Медицина», 1993. Т. 1.

5. Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. — М., «Медицина», 1978. Тт. 1, 3.

6. Шмидт Р., Теве Г. Физиология человека. — М., 1996. Т. 2.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.